La recherche jette la lumière sur les dégâts induits par le soleil et le réglage d'ADN

C'est un fait réputé que les rayons ultraviolets du soleil peuvent endommager la peau. Maintenant, une étude neuve jette la lumière sur ce qui se produit après que les dégâts d'ADN se produisent, et la façon dont le fuselage commence le réglage.

Une équipe de recherche à l'Université de Baylor a voulu déterminer la suite d'événements qui démarrent la réparation de l'ADN chez l'homme après avoir été exposé aux rayons dommageables du soleil. L'étude de découverte, qui était publiée dans les acides nucléiques scolaires recherche d'Oxford de tourillon, indique comment les dégâts lumière solaire-induits d'ADN sont identifiés par les machines moléculaires de réglage en cellules pour le réglage.

Le rayonnement ultraviolet (UV) du soleil est un carcinogène courant qui peut endommager l'ADN (acide désoxyribonucléique) dans le fuselage. L'ADN est important parce qu'il transporte l'information génétique et des modèles pour des fonctions cellulaires. Quand le fuselage ne répare pas l'ADN, les dégâts induits par la lumière UV, il peut mener aux mutations, et éventuellement, cancer.

La lumière UV constitue un danger sur l'intégrité de génome en déclenchant les dégâts d'ADN, également aboubés en tant que dégâts de réticulation d'intra-boucle. Il y a deux lésions importantes, y compris le dimère de pyrimidine de cyclobutane (CPD), qui est environ 70 pour cent des dégâts et du photoproduct 6-4 (6-4PP), qui constitue 30 pour cent.

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L'article de la découverte de l'équipe de M. Jung-Hyun Min's prévoit une meilleure compréhension du procédé dynamique par lequel les dégâts d'ADN sont identifiés et réparés. (Robert Rogers/Université de Baylor)

Système cellulaire de réparation de l'ADN (QEN)

Quel est le système de réglage d'ADN cellulaire (QEN) ? Les gènes de réglage d'excision (NER) de nucléotide sont responsables du réglage des dégâts d'ADN provoqué par les agents exogènes, tels que la lumière UV, les produits chimiques, et le rayonnement ionisant. Les protéines de QEN identifient les dégâts d'ADN, éliminent l'erreur, et réparent le brin d'ADN.

(Crédit : La protéine des recherches d
(Crédit : La protéine des recherches d'acide nucléique) Rad4/XPC engage dans dynamiquement le duplex d'ADN « s'ouvrent » et identifient le photoproduct 6-4 (6-4PP), une lésion de l'ADN importante induite par lumière solaire. Ici est présenté une structure neuve qui montre comment le 6-4PP est complet renversé hors de la double helice d'ADN par la protéine de Rad4/XPC qui commence le réglage d'excision de nucléotide.

Le QEN fonctionne plus rapidement pour les lésions 6-4PP que sur des lésions de DPC, puisque la protéine de dégât-détection d'ADN connue sous le nom de Rad4/XPC qui stimule le QEN est plus efficace à discerner les lésions 6-4PP. Quand le Rad4/XPC grippe avec la lésion, la voie de QEN peut la retirer plus efficacement.

Bien que le QEN fonctionne en travers de tous les organismes, il est resté peu clair comment la protéine de dégât-détection d'accès direct à la mémoire discerne les lésions et la différence dans le rendement de les identifier.

Pour mettre à terre aux découvertes de l'étude, l'équipe de recherche a déterminé une structure 3D de la protéine Rad4 qui est liée à un substrat d'ADN qui contient une lésion 6-4PP. Elles ont utilisé la cristallographie de rayon X et de là, elles ont vu que la protéine renverse vers l'extérieur les parties de l'ADN qui contient le 6-4PP. Par conséquent, il ouvre la double helice d'ADN, suivie de détordre et de courber les brins d'ADN.

Ils ont également constaté que les protéines bondissent pas sur les parties endommagées de l'ADN, mais au lieu, sur les pièces saines vis-à-vis la lésion. Ils alors ont de calcul stimulé le procédé où le Rad4 peut gripper avec l'ADN contenant la DPC ou le 6-4PP. La simulation a indiqué que la protéine agit promptement sur le 6-4PP de détordre, courber, et d'ouvrir en partie l'ADN au site de la lésion. D'autre part, l'ADN DPC-contenant a résisté à détordre et la courbure de cela se produisait promptement dans 6-4PP.

Les chercheurs remontent une trajectoire 3D moléculaire qui montre les étapes importantes qui se produisent pendant l'ouverture de l'ADN.

« Le cachet du QEN est qu'il répare très une large gamme des dégâts d'ADN. C'est tout à fait important en termes de comment nos génomes sont protégés contre les dégâts ambiant entraînés d'ADN, » M. Jung-Hyun Min, un professeur agrégé de chimie et les biochimies dans l'université de Baylor des arts et des sciences, ont indiqué dans une déclaration.

« Tandis qu'on l'a connu pendant beaucoup de décennies que cette protéine de Rad4/XPC peut identifier 6-4PP très efficacement, il n'y a eu aucune structure pour montrer comment elle grippe réellement à la lésion et pourquoi la reconnaissance est tellement efficace avec des lésions telles que la DPC. Fondamentalement, notre étude comble bien cette lacune manquante et l'affecte ce qui être ce mécanisme doit, » a ajouté.

Les chercheurs croient que les mécanismes du QEN pourraient donner les dégâts UV-induits de compréhension des avantages plus que juste ADN, mais également la capacité du QEN de réparer un tel dégâts. Le QEN est très important pour réparer les brins d'ADN endommagés le plus couramment provoqués par la fumée de cigarette, quelques substances chimiothérapeutiques, et même les polluants industriels.

« Nous espérons que la connaissance que nous découvrons peut être utile en résolvant des problèmes majeurs dans la santé des personnes, » Min a dit. « C'est comment nous imaginons que nous pouvons aider - en comprenant comment les choses fonctionnent avec le plein petit groupe structurel à trois dimensions, » M. Min a ajouté.

Quel est cancer de la peau ?

Un des cancers les plus courants provoqués par l'exposition de l'UV-lumière est cancer de la peau.

Le cancer de la peau, qui comporte l'accroissement anormal des cellules de la peau, se développent souvent à cause de l'exposition au soleil de la peau. Cependant, le cancer de la peau peut également se développer dans les endroits qui ne sont pas normalement exposés au soleil.

Le type de cancer de la peau trois le plus courant inclut, mélanome, épithélioma cutané basocellulaire, et cancer épidermoïde. Le mélanome est rare mais le type de cancer de la peau le plus agressif. Il est pour envahir des tissus environnants et peut s'écarter aux autres parties du fuselage. Le mélanome est également le plus mortel de tous les cancers de la peau.

Les lésions de cancer de la peau, comme le mélanome, peuvent apparaître et se développer n'importe où dans le fuselage les sites les plus courants, cependant, sont ceux exposés au soleil, tel que les pattes, les armes, la face, et l'arrière. Mais, il peut également apparaître dans les plantes des pieds, des bâtis d'ongle, et les paumes des mains. Les la plupart des signes classiques et sympt40mes comprennent le développement de la lésion pigmentée ou exceptionnelle exceptionnel neuve sur la peau et d'un changement d'un naevus existant. Pour réduire le risque de cancer de la peau, limitant l'exposition au rayonnement ultraviolet ou l'évitant est recommandée.

Journal reference:

Debamita Paul, Hong Mu, Hong Zhao, Ouathek Ouerfelli, Philip D Jeffrey, Suse Broyde, Jung-Hyun Min, Structure and mechanism of pyrimidine–pyrimidone (6-4) photoproduct recognition by the Rad4/XPC nucleotide excision repair complex, Nucleic Acids Research, Volume 47, Issue 12, 09 July 2019, Pages 6015–6028, https://doi.org/10.1093/nar/gkz359, https://academic.oup.com/nar/article/47/12/6015/5490814

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She recently completed a Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and is now working as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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