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L'inhibition de la protéine p38 amplifie la formation des vaisseaux sanguins dans le cancer du côlon

Une étude réalisée à l'institut pour la recherche en biomédecine (IRB Barcelone) et publiée dans les transmissions de nature de tourillon explique que l'inhibition de la protéine p38 amplifie la formation des vaisseaux sanguins dans des cancers du côlon d'être humain et de souris. Connu comme angiogenèse, ce procédé est critique en alimentant des cellules cancéreuses, leur permettant d'élever et de développer éventuellement des métastases.

L'équipe aboutie par le ángel R. Nebreda, la tête de la signalisation et le laboratoire de cycle cellulaire à IRB Barcelone, a prouvé que l'activité de p38 est importante en cellules souche mésenchymateuses (MSCs), qui montrent la plasticité élevée et peuvent localiser autour des vaisseaux sanguins. Ces cellules participent aux procédés variés, tels que le développement de tumeur, et cette étude dévoile leur pertinence dans le règlement de l'angiogenèse.

L'activité de p38 en cellules cancéreuses avait été déjà décrite. Cependant, jusqu'ici, peu a été connu au sujet du rôle de cette protéine dans les GCS et même moins au sujet de sa participation dans l'angiogenèse.

L'objectif de cette étude était d'examiner le rôle de p38 dans la formation neuve de vaisseau sanguin pendant la tumorigenèse, en particulier vu la cotisation des GCS.

À cet égard, comme expliqué par Nebreda, le chercheur d'ICREA à IRB Barcelone, l'étude explique que « p38 réprime l'angiogenèse en exerçant son action particulièrement dans les GCS. Utilisant la souris génétique modélise, nous prouvons que l'inhibition de p38 stimule la formation des vaisseaux sanguins neufs dans les tumeurs et pendant le réglage du tissu endommagé ».

Les conclusions de cette étude ont jeté la lumière sur les mécanismes qui règlent la formation de vaisseau sanguin et peuvent avoir des implications pour l'optimisation des traitements contre le cancer basés sur chimiothérapie, ainsi que pour la demande de règlement des maladies concernant l'angiogenèse compromise.

Nous espérons que la connaissance biologique dont notre travail a produite pourra contribuer au développement des traitements plus efficaces. »

Raquel Batlle, auteur d'étude premiers et boursier post-doctoral, IRB Barcelone  

La recherche a été financée par le Conseil " Recherche " européen, Fundación Olga Torres, Marató de TV3, le ministère de la Science, innovation et universités, et AGAUR (agence pour le management de l'université et des bourses de recherche).

Source:
Journal reference:

Batlle, R. et al. (2019) Regulation of tumor angiogenesis and mesenchymal-endothelial transition by p38α through TGF-β and JNK signaling. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-10946-y.