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L'étude fournit l'analyse neuve dans la façon dont les changements de la méthylation d'ADN contribuent aux maladies

Plus que la moitié de notre génome se compose des transposons, les séquences d'ADN qui sont réminiscentes des virus antiques et éteints. Des transposons sont normalement amortis par un procédé connu sous le nom de méthylation d'ADN, mais leur activation peut mener aux graves maladies. Très peu est connu au sujet des transposons mais les chercheurs dans un projet de collaboration internationale ont maintenant réussi pour la première fois à étudier ce qui se produit quand la méthylation d'ADN est détruite en cellules humaines. Ces découvertes fournissent l'analyse neuve dans la façon dont les changements de la méthylation d'ADN contribuent aux maladies.

Même lorsque notre ADN est intact, l'expression et le comportement de nos gènes peuvent changer. Ceci peut se produire dans voies variées, comprenant par la méthylation d'ADN, un procédé chimique qui a coupé des gènes et d'autres parties de notre génome, telles que des transposons.

Des transposons - gènes sauteurs - sont parfois mentionnés pendant que la partie foncée de notre génome et se composent des séquences d'ADN transposables qui peuvent entraîner l'altération génétique, par exemple si elles sont intégrées dans un gène. Ces transposons sont souvent amortis pendant la croissance foetale, particulièrement par méthylation d'ADN.

« Parfois, cependant, la méthylation d'ADN est perturbée et les études ont prouvé que c'est significative dans certaines tumeurs de cancer et dans quelques maladies neuropsychiatriques. La méthylation d'ADN est employée comme objectif pour le traitement dans certains types de cancer, tels que la leucémie, mais nous manquons toujours de la connaissance au sujet de pourquoi c'est efficace et de pourquoi cela fonctionne seulement pour certains types de cancer », dit Johan Jakobsson, professeur à l'université de Lund et chef de l'étude, qui a également compris des chercheurs du Max Planck Institute pour la génétique moléculaire et le Karolinska Institutet. Les découvertes sont maintenant publiées dans des transmissions de nature.

En fait, nous connaissons très peu au sujet du rôle des transposons dans notre ADN. Une théorie retenue par les chercheurs à Lund est que la méthylation d'ADN amortit les parties du génome qui ne sont pas employées, mais les a seulement maintenant étées possibles pour étudier ce qui se produit quand ce procédé est retiré des cellules humaines.

Les chercheurs avaient l'habitude la technique CRISPR/Cas9 pour arrêter avec succès la méthylation d'ADN en cellules souche neurales humaines dans le laboratoire.

Les résultats étaient très étonnants. Si vous arrêtez la méthylation d'ADN en cellules de souris, elles ne survivent pas. Mais quand la méthylation d'ADN a été arrêtée dans les cellules souche humaines de nerf, elles ont survécu et un ensemble spécifique de transposons ont été activés. Ces transposons ont à leur tour affecté beaucoup de gènes qui sont importants dans le développement des cellules nerveuses. »

Johan Jakobsson, professeur, université de Lund

Johan Jakobsson pense que les résultats ouvrent le potentiel pour une compréhension complet neuve de la façon dont une perte de méthylation d'ADN affecte notre génome dans maladies variées, mais il met l'accent sur également que l'étude a été entreprise sur les cellules cultivées dans un laboratoire. Maintenant les chercheurs veulent faire avancer et voir ce qui se produit s'ils arrêtaient la méthylation en cellules cancéreuses qui sont affectées par méthylation d'ADN, par exemple dans le glioblastome.

Source:
Journal reference:

Jönsson, M.E. et al. (2019) Activation of neuronal genes via LINE-1 elements upon global DNA demethylation in human neural progenitors. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-11150-8.