Les microbes intestinaux peuvent affecter le cours de la sclérose latérale amyotrophique

Les chercheurs à l'institut de Weizmann de la Science ont prouvé dans les souris que les microbes intestinaux, collectivement nommés le microbiome d'intestin, peuvent affecter le cours de la sclérose latérale amyotrophique (ALS), également connu sous le nom de Lou Gehrig's Disease. En tant qu'aujourd'hui rapporté en nature, l'étape progressive d'une maladie comme des ALS a été ralentie après les souris a reçu certaines tensions des microbes ou des substances d'intestin connus pour être sécrétée par ces microbes. Les résultats préliminaires proposent que les découvertes sur le fonctionnement de réglementation du microbiome puissent s'appliquer aux patients humains avec des ALS.

« Notre objectif scientifique et médical de longue date est d'élucider le choc du microbiome sur la santé des personnes et la maladie, avec le cerveau étant une frontière neuve fascinante, » dit prof. Eran Elinav du service d'immunologie. Son équipe a réalisé l'étude avec celle de prof. Eran Segal du service de mathématiques de l'informatique et appliquées.

Segal élabore :

Preuve croissante donnée que les affects fonction cérébrale et maladie de microbiome, nous ont voulu étudier son rôle potentiel dans les ALS. »

L'étude a été aboutie par le jeu rouleau-tambour de boursiers post-doctoraux. Eran Blacher et Stavros Bashiardes, et par M. Hagit Shapiro, tout de scientifique de personnel dans le laboratoire d'Elinav. Ils ont collaboré avec M. Daphna Rothschild, un boursier post-doctoral dans le laboratoire d'Eran Segal, et M. Marc Gotkine, chef de la clinique de sclérose latérale amyotrophique au centre médical de Hadassah, ainsi qu'avec d'autres scientifiques de Weizmann et ailleurs.

Les scientifiques ont commencé à expliquer à l'extérieur dans une série d'expériences que les sympt40mes d'une maladie comme des ALS chez les souris transgéniques ont empiré après que ces souris aient été les antibiotiques à large spectre donnés pour éliminer une partie considérable de leur microbiome. De plus, les scientifiques ont constaté qu'élevant ces souris ALS-sujettes en conditions stérilisées (en ce que, par définition, les souris ne transportent aucun microbiome de leurs propres moyens), est excessivement difficile, car ces souris ont eu une difficulté survivant dans l'environnement stérile. Ensemble, ces résultats ont laissé entendre une tige potentielle entre l'altération dans le microbiome et ont accéléré la progression de la maladie chez les souris qui étaient génétiquement susceptibles des ALS.

Ensuite, suivre des méthodes de calcul avancées, les scientifiques ont caractérisé la composition et le fonctionnement du microbiome chez les souris ALS-sujettes, les comparant aux souris régulières. Ils ont recensé 11 souches microbiennes qui sont devenues modifiées chez les souris ALS-sujettes pendant que la maladie progressait ou même avant les souris développait des sympt40mes manifestes d'ALS. Quand les scientifiques ont isolé ces souches microbiennes et les ont données un - sous forme de suppléments probiotic comme - aux souris ALS-sujettes après le traitement antibiotique, certaines de ces tensions ont eu un choc négatif clair sur la maladie comme des ALS. Mais une tension, muciniphila d'Akkermansia, progression de la maladie sensiblement ralentie chez les souris et prolongée leur survie.

Pour indiquer le mécanisme par lequel Akkermansia peut produire son effet, les scientifiques ont examiné des milliers de petites molécules sécrétées par les microbes d'intestin. Ils ont mis à zéro dedans sur un nicotinamide appelé de molécule (NAM) : Ses niveaux dans le sang et dans le liquide céphalo-rachidien des souris ALS-sujettes étaient traitement antibiotique suivant réduit et accru après que ces souris aient été complétées avec Akkermansia, qui pouvait sécréter cette molécule. Pour confirmer que NAM était en effet une molécule microbiome-sécrétée qui pourrait gêner le cours des ALS, les scientifiques ont continuement infusé les souris ALS-sujettes avec NAM. L'état clinique de ces souris améliorées sensiblement. Une étude détaillée d'expression du gène en leurs cerveaux a proposé que NAM ait amélioré le fonctionnement de leurs neurones moteurs.