I microbi intestinali possono pregiudicare il corso della sclerosi laterale amiotrofica

I ricercatori all'istituto di Weizmann di scienza hanno indicato in mouse che i microbi intestinali, collettivamente definiti il microbiome dell'intestino, possono pregiudicare il corso della sclerosi laterale amiotrofica (ALS), anche conosciuto come Lou Gehrig's Disease. Come riferito oggi in natura, la progressione di una malattia ALS del tipo di è stata rallentata dopo i mouse ha ricevuto determinati sforzi dei microbi o delle sostanze dell'intestino conosciuti per essere secernuto da questi microbi. I risultati preliminari indicano che i risultati sulla funzione regolatrice del microbiome possono essere applicabili ai pazienti umani con ALS.

“Il nostro scopo scientifico e medico di lunga durata è di delucidare l'impatto del microbiome sulle sanità e malattia, con il cervello che è una nuova frontiera affascinante,„ dice prof. Eran Elinav dell'instituto dell'immunologia. Il suo gruppo ha svolto lo studio insieme a quello di prof. Eran Segal dell'informatica e del dipartimento di matematica applicata.

Segal elabora:

Prova aumentante data che la funzione e la malattia del cervello di influenze del microbiome, noi hanno voluto studiare il suo ruolo potenziale nel ALS.„

Lo studio piombo dai colleghi postdottorali DRS. Eran Blacher e Stavros Bashiardes e da Dott. Hagit Shapiro, tutto dello scienziato del personale nel laboratorio di Elinav. Hanno collaborato con il Dott. Daphna Rothschild, un collega postdottorale nel laboratorio di Eran Segal ed il Dott. Marc Gotkine, testa della clinica di malattia del motoneurone al centro medico di Hadassah come pure con altri scienziati da Weizmann ed altrove.

Gli scienziati hanno cominciato fuori dimostrare in una serie degli esperimenti che i sintomi di una malattia ALS del tipo di in mouse transgenici hanno peggiorato dopo che questi mouse sono stati dati gli antibiotici di vasto-spettro per eliminare una parte sostanziale di loro microbiome. Inoltre, gli scienziati hanno trovato che coltivando questi mouse ALS-inclini nelle circostanze esenti da germi (in cui, per definizione, i mouse non portano microbiome dei loro propri), è eccessivamente difficile, poichè questi mouse hanno avuti una difficoltà sopravvivere a nell'ambiente sterile. Insieme, questi risultati hanno suggerito un collegamento potenziale fra le alterazioni nel microbiome ed hanno accelerato la progressione di malattia in mouse che erano geneticamente suscettibili di ALS.

Dopo, facendo uso dei metodi di calcolo avanzati, gli scienziati hanno caratterizzato la composizione e la funzione del microbiome nei mouse ALS-inclini, confrontante li ai mouse regolari. Hanno identificato 11 ceppo microbico che sono stato alterati in mouse ALS-inclini mentre la malattia ha progredito o persino prima dei mouse ha sviluppato i sintomi evidenti di ALS. Quando gli scienziati hanno isolato questi ceppi microbici e li hanno dati uno per uno - sotto forma di supplementi del tipo di probiotica - ai mouse ALS-inclini dopo il trattamento antibiotico, alcuni di questi sforzi hanno avuti un chiaro impatto negativo sulla malattia ALS del tipo di. Ma uno sforzo, muciniphila di Akkermansia, progressione significativamente rallentata di malattia nei mouse e prolungata la loro sopravvivenza.

Per rivelare il meccanismo da cui Akkermansia può produrre il suo effetto, gli scienziati hanno esaminato migliaia di piccole molecole secernute dai microbi dell'intestino. Hanno azzerato dentro su una nicotinammide chiamata molecola (NAM): I sui livelli nel sangue e nel liquido cerebrospinale dei mouse ALS-inclini sono stati diminuiti dopo il trattamento antibiotico e sono stati aumentati dopo che questi mouse sono stati completati con Akkermansia, che poteva secernere questa molecola. Per confermare che NAM era effettivamente una molecola microbiome-secernuta che potrebbe ostacolare il corso di ALS, gli scienziati hanno infuso continuamente i mouse ALS-inclini con NAM. Lo stato clinico di questi mouse è migliorato significativamente. Uno studio dettagliato su espressione genica nei loro cervelli ha suggerito che NAM migliorasse il funzionamento dei loro motoneuroni.