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Les scientifiques renversent des traits sociaux liés à l'autisme dans le modèle de souris

La recherche a été actuelle dans le domaine des mutations génétiques et les changements et le cerveau et d'autres troubles neuraux comprenant des troubles de spectre d'autisme (ASD) et une étude neuve des modèles de souris d'autisme a montré une tige possible entre les mutations ou les omissions du gène SHANK3 et un syndrome de Phelan-McDermid d'affection rare et un CIA appelés.

L'étude des chercheurs au MIT en collaboration avec ceux en Chine, ont constaté que les souris avec les mutations SHANK3 montrent des traits d'autisme comprenant la manière d'éviter des interactions sociales. L'étude intitulée, « dysfonctionnement antérieur de cortex de cingulate est à la base des déficits sociaux chez des souris du mutant Shank3 » était publiée dans la dernière question de la neurologie de nature de tourillon.

SHANK3 (vert) est exprimé avec une borne neurale (NeuN) dans le cortex antérieur de cingulate de souris. Crédit d
SHANK3 (vert) est exprimé avec une borne neurale (NeuN) dans le cortex antérieur de cingulate de souris. Crédit d'image : Guoping Feng

L'équipe de recherche ont avec succès produit des mutations au gène SHANK3 chez les souris et ont étudié leur autisme comme des traits. Ils ont noté que cette mutation a également mené à structurel et des anomalies fonctionnelles et altération dans la région antérieure de cortex (ACC) de cingulate du cerveau chez les souris. Guoping Feng, James W. et Patricia T. Poitras professeur au MIT, le chercheur à l'institut de McGovern du MIT, le scientifique supérieur au centre de Stanley de l'institut grand pour la recherche psychiatrique et l'auteur important de l'étude expliquée, « les mécanismes neurobiologiques des déficits sociaux sont très complexes et concernent beaucoup de régions du cerveau, même dans un modèle de souris. Ces découvertes ajoutent une autre pièce du puzzle à tracer les circuits neuraux responsables de ce déficit social dans des modèles de CIA. » Feng et son équipe ont collaboré avec Wenting Wang et Shengxi Wu à la quatrième université médicale militaire, Xi'an, Chine pour cette étude.

L'équipe a produit des souris du mutant SHANK3 dans leur laboratoire et a essayé d'étudier les régions du cerveau liées à l'autisme. Ils écrivent que plus d'une région du cerveau a été précédemment associée à l'autisme et particulièrement aux interactions sociales modifiées. Ceci a compris le cortex préfrontal (PFC) et ses projections dans le cerveau comprenant les accumbens et le habenula de noyau. Ces études cependant n'ont trouvé aucun lien direct entre la manière d'éviter des interactions sociales chez des souris du mutant SHANK3 et les changements du PFC. Pour cette étude, ainsi, l'équipe s'est concentrée sur la région de CRNA du cerveau des souris de mutant. Chez un être humain normal et des animaux la région de CRNA est connue pour jouer un rôle dans les interactions sociales ainsi que dans les fonctions cognitives, la prise de décision, l'analyse coût-bénéfice et la motivation.

Parmi les souris qui étaient mutant avec les omissions SHANK3, les chercheurs ont noté qu'il y avait un changement structurel ainsi que fonctionnel aux synapses entre les neurones particulièrement à la région de CRNA. L'équipe a noté que cette perturbation aux neurones excitatoires du CRNA était responsable de la perturbation de la transmission des neurones particulièrement quand les interactions sociales et les comportements associés ont eu lieu. Il y avait une réduction marquée des interactions sociales qu'ils ont notées, parmi ceux avec les omissions SHANK3. Ils ont écrit qu'ils ont noté, « … structurel et les handicaps fonctionnels se produisent dans des synapses glutamatergic dans les neurones pyramidaux du cortex antérieur de cingulate (ACC) chez les souris avec une mutation dans Shank3, un gène du candidat CIA de haut-confiance. »

Comme prochaine opération, l'équipe a activé les neurones de CRNA et a vérifié si ceci pourrait remettre les comportements interactifs sociaux chez les souris. À cet effet elles ont employé des techniques d'optogenetics ainsi que le détail a visé des médicaments (« modulateur récepteur-positif d'acide propionique de α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole ") y compris pour voir s'ils pourraient rallumer les neurones excitatoires dans la région de CRNA et rectifier le comportement et la manière d'éviter interactifs sociaux. Les résultats ont semblé prometteurs, ils écrivent.

Les auteurs ont écrit en conclusion que leur, les « découvertes fournissent la preuve directe pour la notion que le CRNA a un rôle dans le règlement du comportement social dans les souris et indiquent que le dysfonctionnement de CRNA peut être impliqué dans des handicaps sociaux dans le CIA. »

Wenting Wang expliqué, « ensuite, nous planification pour explorer les régions du cerveau en aval de le CRNA qui modulent le comportement social chez les souris et les modèles normaux de l'autisme. Ceci aidera nous à comprendre mieux les mécanismes neuraux du comportement social, ainsi que des déficits sociaux dans des troubles neurodevelopmental. »

Cette étude a été financée par la fondation de la Science naturelle de la Chine et de l'institut national de la santé mentale (NIMH), le centre de Poitras pour des troubles psychiatriques recherche et la jarret E. TAN et le centre de K. Lisa Yang pour la recherche d'autisme à l'institut de McGovern au MIT.

Étude relative

Une étude récente de Marco Pagani et collègues du centre pour des neurologies et des systèmes cognitifs, Italie a prouvé que l'omission du gène SHANK3 a été associée à la connectivité préfrontale abrupte. L'étude intitulée, « omission du gène Shank3 de risque d'autisme perturbe la connectivité préfrontale, » était publiée le 3 juillet 2019 dans le tourillon de la neurologie.

Les auteurs ont conclu que « le déficit SHANK3 affecte des fonctionnements socio-communicatifs évolués, » mais le mécanisme réel est peu clair. L'équipe avait l'habitude l'IRM fonctionnel et structurel à haute résolution dans les souris mâles adultes avec l'omission SHANK3 pour prouver qu'il y avait une connectivité réduite dans les régions préfrontales du cerveau. Elles ont noté que densité à courte portée entraînée et « réduite de cette omission de projections corticales, et volume réduit de matière grise. » Ils ont conclu, « le déficit SHANK3 peut prédisposer à l'invalidité intellectuelle et aux handicaps socio-communicatifs par l'intermédiaire du dysregulation de la connectivité corticale évoluée. »

Source:
Journal reference:

Anterior cingulate cortex dysfunction underlies social deficits in Shank3 mutant mice, Baolin Guo, Jing Chen, Qian Chen, Keke Ren, Dayun Feng, Honghui Mao, Han Yao, Jing Yang, Haiying Liu, Yingying Liu, Fan Jia, Chuchu Qi, Taylor Lynn-Jones, Hailan Hu, Zhanyan Fu, Guoping Feng, Wenting Wang & Shengxi Wu, Nature Neuroscience volume 22, pages 1223–1234 (2019), https://www.nature.com/articles/s41593-019-0445-9

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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