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Gli scienziati invertono i tratti sociali connessi con autismo nel modello del mouse

La ricerca è stata in corso nel campo delle mutazioni genetiche ed i cambiamenti ed il cervello ed altri disordini neurali compreso i disordini di spettro di autismo (ASD) e un nuovo studio nei modelli dei mouse di autismo ha indicato un collegamento possibile fra le mutazioni o le eliminazioni del gene SHANK3 e un disordine raro chiamato sindrome di Phelan-McDermid e ASD.

Lo studio dai ricercatori al MIT in collaborazione con quelli in Cina, ha trovato che i mouse con le mutazioni SHANK3 mostrano i tratti di autismo compreso l'evitare le interazioni sociali. Lo studio nominato, “disfunzione anteriore della corteccia del cingulate è alla base dei deficit sociali in Shank3 che i mouse mutanti„ sono stati pubblicati nell'ultima emissione della neuroscienza della natura del giornale.

SHANK3 (verde) è espresso con un indicatore neurale (NeuN) nella corteccia anteriore del cingulate del mouse. Credito di immagine: Guoping Feng
SHANK3 (verde) è espresso con un indicatore neurale (NeuN) nella corteccia anteriore del cingulate del mouse. Credito di immagine: Guoping Feng

Il gruppo dei ricercatori ha prodotto con successo le mutazioni al gene SHANK3 nei mouse ed ha studiato il loro autismo come i tratti. Hanno notato che questa mutazione egualmente piombo ai difetti ed alle alterazioni strutturali e funzionali nella regione anteriore della corteccia (ACC) del cingulate del cervello nei mouse. Guoping Feng, il James W. e Patricia T. Poitras professore al MIT, il ricercatore all'istituto del McGovern del MIT, lo scienziato senior nel centro di Stanley del vasto istituto per la ricerca psichiatrica e l'autore principale dello studio spiegato, “meccanismi neurobiologici dei deficit sociali sono molto complessi e comprendono molte regioni del cervello, anche in un modello del mouse. Questi risultati aggiungono un altro pezzo del puzzle a mappare i circuiti neurali responsabili di questo deficit sociale nei modelli di ASD.„ Feng ed il suo gruppo hanno collaborato con Wenting Wang e Shengxi Wu alla quarta università medica militare, Xi'an, Cina per questo studio.

Il gruppo ha creato i mouse mutanti SHANK3 nel loro laboratorio ed ha tentato di studiare le regioni del cervello connesse con autismo. Scrivono che più di una regione del cervello precedentemente è stata associata con autismo e particolarmente interazioni sociali alterate. Ciò ha compreso la corteccia prefrontale (PFC) e le sue proiezioni all'interno del cervello compreso il nucleus accumbens e il habenula. Questi studi tuttavia non hanno trovato legame diretto fra l'evitare le interazioni sociali in mouse mutanti SHANK3 ed i cambiamenti nel PFC. Per questo studio, così, il gruppo ha messo a fuoco sulla regione di CRNA del cervello dei mouse mutanti. In un essere umano normale ed in animali la regione di CRNA è conosciuta per svolgere un ruolo nelle interazioni sociali come pure nelle funzioni, nel processo decisionale, nell'analisi costi-benefici e nella motivazione conoscitivi.

Fra i mouse che erano mutanti con le eliminazioni SHANK3, i ricercatori hanno notato che c'era un'alterazione strutturale come pure funzionale alle sinapsi fra i neuroni particolarmente alla regione di CRNA. Il gruppo ha notato che questa rottura ai neuroni eccitanti del CRNA era responsabile di rottura della comunicazione dei neuroni particolarmente quando le interazioni sociali ed i comportamenti riferiti hanno avuto luogo. C'era una profonda riduzione delle interazioni che sociali hanno notato, fra quelle con le eliminazioni SHANK3. Hanno scritto che hanno notato, “… strutturale ed i danni funzionali si presentano nelle sinapsi glutamatergic nei neuroni piramidali della corteccia anteriore del cingulate (ACC) in mouse con una mutazione in Shank3, un gene del candidato ASD di alto-fiducia.„

Come punto seguente, il gruppo ha attivato i neuroni di CRNA ed ha controllato se questo potesse riparare i comportamenti interattivi sociali nei mouse. A questo scopo hanno usato le tecniche di optogenetics come pure le droghe mirate a specifiche (“modulatore ricevitore-positivo dell'acido propionico di α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole ") compreso per vedere se potessero riaccendere i neuroni eccitanti nella regione di CRNA e correggere il comportamento e l'evitare interattivi sociali. I risultati sono sembrato promettenti, essi scrivono.

Gli autori hanno scritto in conclusione che loro, “i risultati forniscono la prova diretta per la nozione che il CRNA ha un ruolo nel regolamento di comportamento sociale in mouse ed indicano che la disfunzione di CRNA può partecipare ai danni sociali in ASD.„

Wenting Wang spiegato dopo, “, pianificazione esplorare le regioni del cervello a valle del CRNA che modulano il comportamento sociale in mouse e nei modelli normali di autismo. Ciò aiuterà noi a capire meglio i meccanismi neurali di comportamento sociale come pure i deficit sociali nei disordini neurodevelopmental.„

Questo studio è stato costituito un fondo per dalle fondamenta di scienza naturale della Cina e dell'istituto della salute mentale nazionale (NIMH), dal centro di Poitras per i disordini psichiatrici la ricerca e dal vino del Reno E. Tan e dal centro di K. Lisa Yang per la ricerca di autismo all'istituto di McGovern al MIT.

Studio relativo

Uno studio recente da Marco Pagani e colleghi dal centro per le neuroscienze ed i sistemi conoscitivi, Italia ha indicato che l'eliminazione del gene SHANK3 è stata associata con la connettività prefrontale interrotta. Lo studio nominato, “eliminazione del gene Shank3 di rischio di autismo interrompe la connettività prefrontale,„ è stato pubblicato il 3 luglio 2019 nel giornale della neuroscienza.

Gli autori hanno concluso che “la carenza SHANK3 pregiudica le funzioni socio-comunicative più di ordine alto,„ ma il meccanismo reale è poco chiaro. Il gruppo ha utilizzato MRI funzionale e strutturale ad alta definizione in di topo maschio adulto con eliminazione SHANK3 per indicare che c'era una connettività diminuita nelle regioni prefrontali del cervello. Hanno notato che densità a corta portata causata e “diminuita di questa eliminazione delle proiezioni corticali e volume diminuito della materia grigia.„ Hanno concluso, “la carenza SHANK3 può predisporre all'inabilità intellettuale ed ai danni socio-comunicativi via il dysregulation della connettività corticale più di ordine alto.„

Source:
Journal reference:

Anterior cingulate cortex dysfunction underlies social deficits in Shank3 mutant mice, Baolin Guo, Jing Chen, Qian Chen, Keke Ren, Dayun Feng, Honghui Mao, Han Yao, Jing Yang, Haiying Liu, Yingying Liu, Fan Jia, Chuchu Qi, Taylor Lynn-Jones, Hailan Hu, Zhanyan Fu, Guoping Feng, Wenting Wang & Shengxi Wu, Nature Neuroscience volume 22, pages 1223–1234 (2019), https://www.nature.com/articles/s41593-019-0445-9

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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