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Los científicos invierten los rasgos sociales asociados a autismo en modelo del ratón

La investigación ha estado en curso en el campo de mutaciones genéticas y los cambios y el cerebro y otros desordenes de los nervios incluyendo desordenes del espectro del autismo (ASD) y un nuevo estudio en modelos de los ratones del autismo han mostrado un eslabón posible entre las mutaciones o las supresiones del gen SHANK3 y un desorden raro llamado síndrome de Phelan-McDermid y ASD.

El estudio de investigadores en el MIT en colaboración con ésos en China, ha encontrado que los ratones con las mutaciones SHANK3 muestran rasgos del autismo incluyendo la evitación de acciones recíprocas sociales. El estudio titulado, “disfunción anterior de la corteza del cingulate es la base de déficits sociales en ratones del mutante Shank3” fue publicado en la última aplicación la neurología de la naturaleza del gorrón.

SHANK3 (verde) se expresa junto con un marcador de los nervios (NeuN) en la corteza anterior del cingulate del ratón. Haber de imagen: Guoping Feng
SHANK3 (verde) se expresa junto con un marcador de los nervios (NeuN) en la corteza anterior del cingulate del ratón. Haber de imagen: Guoping Feng

Las personas de investigadores han producido con éxito mutaciones en el gen SHANK3 en los ratones y han estudiado su autismo como rasgos. Observaron que esta mutación también llevó a los defectos y a los cambios estructurales y funcionales en la región anterior de la corteza (ACC) del cingulate del cerebro en los ratones. Guoping Feng, el James W. y Patricia T. Poitras profesor en el MIT, el investigador en el instituto de McGovern del MIT, el científico mayor en el centro de Stanley del instituto amplio para la investigación psiquiátrica y el autor importante del estudio explicado, los “mecanismos Neurobiological de déficits sociales son muy complejos e implican muchas regiones del cerebro, incluso en un modelo del ratón. Estas conclusión agregan otra pieza del rompecabezas a correlacionar los circuitos de los nervios responsables de este déficit social en modelos de ASD.” Feng y sus personas colaboraron con Wenting Wang y Shengxi Wu en la cuarta universidad médica militar, Xi'an, China para este estudio.

Las personas crearon ratones del mutante SHANK3 en su laboratorio y tentativa estudiar las regiones del cerebro asociadas a autismo. Escriben que más de una región del cerebro se ha asociado previamente a autismo y especialmente a acciones recíprocas sociales alteradas. Esto incluyó la corteza prefrontal (PFC) y sus proyecciones dentro del cerebro incluyendo los accumbens y el habenula del núcleo. Estos estudios sin embargo no han encontrado ningún enlace directo entre la evitación de acciones recíprocas sociales en ratones del mutante SHANK3 y los cambios en el PFC. Para este estudio, así, las personas se centraron en la región del CRNA del cerebro de los ratones del mutante. En un ser humano normal y animales la región del CRNA se sabe para desempeñar un papel en acciones recíprocas sociales así como en funciones cognoscitivas, la toma de decisión, el análisis de costes y beneficios y el estímulo.

Entre los ratones que eran mutante con las supresiones SHANK3, los investigadores observaron que había un cambio estructural así como funcional en las sinapsis entre las neuronas especialmente en la región del CRNA. Las personas observaron que esta desorganización en las neuronas excitadoras del CRNA era responsable de la desorganización de la comunicación de las neuronas especialmente cuando ocurrieron las acciones recíprocas sociales y los comportamientos relacionados. Había una reducción marcada en acciones recíprocas sociales que observaron, entre ésos con las supresiones SHANK3. Escribieron que observaron, “… estructural y las debilitaciones funcionales ocurren en sinapsis glutamatergic en las neuronas piramidales de la corteza anterior del cingulate (ACC) en ratones con una mutación en Shank3, un gen del candidato ASD de la alto-confianza.”

Como paso siguiente, las personas activaron las neuronas del CRNA y verificaron si esto podría restablecer los comportamientos interactivos sociales en los ratones. Con este fin utilizaron técnicas del optogenetics así como el específico apuntó las drogas (“modulador receptor-positivo incluyendo del ácido propiónico de α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole ") para considerar si podrían reencender las neuronas excitadoras en la región del CRNA y corregir el comportamiento y la evitación interactivos sociales. Los resultados parecían prometedores, ellos escriben.

Los autores escribieron en conclusión que su, las “conclusión proporcionan las pruebas directas para la noción que el CRNA tiene un papel en la regla del comportamiento social en ratones e indican que la disfunción del CRNA se puede implicar en debilitaciones sociales en ASD.”

Wenting Wang explicado, “después, estamos proyectando explorar las regiones del cerebro río abajo desde el CRNA que modulan comportamiento social en ratones normales y modelos del autismo. Esto ayudará nos a entender mejor los mecanismos de los nervios del comportamiento social, así como a déficits sociales en desordenes neurodevelopmental.”

Este estudio fue financiado por el asiento de la ciencia natural de China y del instituto nacional de la salud mental (NIMH), el centro de Poitras para los desordenes psiquiátricos investigación y el vino del Rin E. Tan y el centro de K. Lisa Yang para la investigación del autismo en el instituto de McGovern en el MIT.

Estudio relacionado

Un estudio reciente de Marco Pagani y colegas del centro para las neurologías y los sistemas cognoscitivos, Italia mostró que la supresión del gen SHANK3 fue asociada a conectividad prefrontal rota. El estudio titulado, “supresión del gen Shank3 del riesgo del autismo rompe conectividad prefrontal,” fue publicado el 3 de julio de 2019 en el gorrón de la neurología.

Los autores concluyeron que “la deficiencia SHANK3 afecta a funciones socio-comunicativas más de categoría alta,” pero el mecanismo real es no entendible. Las personas utilizaron MRI funcional y estructural de alta resolución en ratones machos adultos con la supresión SHANK3 para mostrar que había una conectividad reducida en las regiones prefrontales del cerebro. Observaron que densidad de corto alcance causada, “reducida de esta supresión de las proyecciones corticales, y el volumen reducido de la materia gris.” Concluyeron, “la deficiencia SHANK3 puede predisponer a la incapacidad intelectual y a las debilitaciones socio-comunicativas vía el dysregulation de una conectividad cortical más de categoría alta.”

Source:
Journal reference:

Anterior cingulate cortex dysfunction underlies social deficits in Shank3 mutant mice, Baolin Guo, Jing Chen, Qian Chen, Keke Ren, Dayun Feng, Honghui Mao, Han Yao, Jing Yang, Haiying Liu, Yingying Liu, Fan Jia, Chuchu Qi, Taylor Lynn-Jones, Hailan Hu, Zhanyan Fu, Guoping Feng, Wenting Wang & Shengxi Wu, Nature Neuroscience volume 22, pages 1223–1234 (2019), https://www.nature.com/articles/s41593-019-0445-9

Dr. Ananya Mandal

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Dr. Ananya Mandal

Dr. Ananya Mandal is a doctor by profession, lecturer by vocation and a medical writer by passion. She specialized in Clinical Pharmacology after her bachelor's (MBBS). For her, health communication is not just writing complicated reviews for professionals but making medical knowledge understandable and available to the general public as well.

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