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Objectifs directs de détail de découvertes d'étude pour le traitement contre le cancer de poumon

Une paire d'enzymes introduit l'accroissement de cancer de poumon de non-petit-cellule en induisant l'inflammation, une étude neuve trouvée.

Une équipe de recherche à l'institut de Salk a trouvé deux objectifs thérapeutiques pour le type mortel de cancer de poumon, carcinomes de poumon de non-petit-cellule (NSCLCs), qui représente 85 pour cent de toutes les caisses de cancer de poumon. Ils croient que la découverte de découverte pourrait préparer le terrain pour le développement des demandes de règlement neuves pour une majorité de malades du cancer de poumon.

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L'image du cancer de poumon montre le poumon normal (mauve-clair) et les tumeurs (pourpre foncé). L'inactivation de SIK1 et de SIK3 mène à la croissance tumorale et à l'inflammation, indiquant pour la première fois que les kinases de SIK négocient les fonctionnements principaux de LKB1 en évitant le cancer de poumon. Cliquez ici pour une image haute résolution. Crédit : Institut de Salk

le carcinome de poumon de Non-petit-cellule (NSCLC) a été lié à la mutation du gène LKB1. Le LKB1 est une kinase de sérine-thréonine connue pour être impliqué dans des processus cellulaires variés tels que la détection d'énergie, la polarité de cellules, et la transduction du signal.

Quelques patients présentant ce type de cancer subissent des traitements génétiques visés, alors que d'autres tirent bénéfice des immunothérapies. Cependant, la plupart des patients avec NSCLC n'ont aucune autre option de demande de règlement excepté la chimiothérapie. Les découvertes de l'étude, qui était publiée dans la découverte de cancer, peuvent ouvrir les trappes pour développer des approches neuves de demande de règlement pour des patients.

« Pour la première fois, nous avons trouvé les objectifs directs de détail pour LKB1 qui évitent le cancer de poumon et découvert - très inopinément - que l'inflammation joue un rôle dans cette croissance tumorale, » prof. Reuben Shaw, directeur du centre de lutte contre le cancer de Salk, a dit dans une déclaration.

Il a ajouté que la connaissance et information fournie par l'étude peut aider à développer la demande de règlement neuve pour un grand nombre de malades du cancer de poumon.

LKB1 agit en tant que suppresseur de tumeur

Un gène LKB1 correctement de fonctionnement agit en tant que suppresseur de tumeur, évitant le développement et la prolifération des cellules cancéreuses. Les chercheurs se rendent compte que le gène LKB1 agisse en tant que chef, réussissant les messages cellulaires aux kinases, un type d'enzymes. Le relais de message agit comme une réaction en chaîne.

LKB1 a 14 kinases variées qui agissent en tant qu'équipiers, mais ces kinases sont également des coupables dans le développement du cancer. Les kinases spécifiques responsables de continuer le fonctionnement suppressif de tumeur de LKB1 a été peu claire pour les années antérieures.

En 2018, prof. Shaw et collègues ont recensé les enzymes principales responsables de régler l'accroissement et le métabolisme. Ces enzymes n'étaient pas comme essentielles au choc de LKB1 de bloquer le cancer de poumon, comme les experts précédents ont proposé. Ainsi, elles ont été laissées avec 12 kinases à l'étude, mais pas beaucoup sont connues au sujet de elles, pas jusqu'ici.

Deux kinases affectent la croissance tumorale

Ils ont trouvé comment LBK1 peut communiquer avec deux enzymes qui peuvent supprimer l'inflammation pour bloquer la croissance tumorale. Pour mettre à terre à leurs découvertes, les chercheurs ont utilisé CRISPR, un modeste pourtant puissant outil pour éditer des génomes, tout en permettant à des chercheurs de changer facilement des séquences d'ADN et de modifier des fonctions des gènes, combinées avec l'analyse génétique pour inactiver une kinase à la fois, et dans les combinaisons.

Les chercheurs ont employé des souris de laboratoire dans l'expérience et ils ont analysé comment l'inactivation dans les enzymes peut affecter la croissance tumorale. Par conséquent, les chercheurs ont été laissés avec deux kinases - SIK1 et SIK3. SIK1 a eu l'effet le plus grand en arrêtant la croissance tumorale. Mais, quand SIK1 a été inactivé, le régime de la croissance tumorale intensifié. En attendant, SIK3 s'est également avéré pour affecter la croissance tumorale. En fait, quand elle a été inactivée, la tumeur s'est développée et a proliféré plus agressivement.

LKB1 joue également un rôle pivot dans l'élimination d'inflammation en cellules. Les chercheurs ont constaté que les deux kinases arrêtaient en particulier l'inflammation cellulaire quand il y a des cellules cancéreuses de poumon. Les chercheurs ont conclu que quand LKB1 ou les deux kinases sont subis une mutation dans les tumeurs, il y a d'inflammation accrue, introduisant la prolifération de cellule cancéreuse et la croissance tumorale.

« Découvrant cela des 14 kinases c'était SIK1 et SIK3 qui étaient les lecteurs les plus critiques est comme découvrir cela le stratège de sauvegarde relativement inconnu qui ne joue presque jamais est réellement l'un des stratèges les plus importants dans l'histoire du sport, » Shaw a expliqué.

Future demande de règlement pour le cancer de poumon

L'étude a recensé une route directe unique qui jette la lumière sur la progression de la maladie dans des malades du cancer de poumon. Les chercheurs avaient étudié au sujet de la mutation génique dans le cancer de poumon depuis 2006 et maintenant, ils ont ouvert les trappes pour des approches thérapeutiques neuves pour des patients présentant le carcinome de poumon de non-petit-cellule.

« Cette découverte met en valeur la nature de la recherche scientifique et comme elle importante est de commettre à poursuivre des problèmes difficiles et compliqués, même si elle assure 10 ans pour obtenir une réponse, » Shaw a ajouté.

À l'avenir, les chercheurs planification pour étudier davantage comment les kinase-contacts dans l'inflammation peuvent déclencher la croissance tumorale dans les patients avec NSCLC.

Journal reference:

The AMPK-related kinases SIK1 and SIK3 mediate key tumor suppressive effects of LKB1 in NSCLC, Pablo E Hollstein, Lillian J Eichner, Sonja N Brun, Anwesh Kamireddy, Robert U Svensson, Liliana I Vera, Debbie S Ross, TJ Rymoff, Amanda Hutchins, Hector M Galvez, April E Williams, Maxim N Shokhirev, Robert A Screaton, Rebecca Berdeaux and Reuben J Shaw, Cancer Discov July 26 2019 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-18-1261, http://cancerdiscovery.aacrjournals.org/content/early/2019/07/26/2159-8290.CD-18-1261

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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