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Lo studio trova gli obiettivi diretti specifici per trattamento del cancro del polmone

Un paio degli enzimi promuove la crescita del cancro polmonare della non piccolo cella inducendo l'infiammazione, un nuovo studio trovato.

Un gruppo dei ricercatori all'istituto di Salk ha trovato due obiettivi terapeutici per il tipo micidiale di cancro polmonare, carcinoma del polmone della non piccolo cella (NSCLCs), che rappresenta 85 per cento di tutte le casse del cancro polmonare. Credono che la scoperta dell'innovazione potrebbe aprire la strada per lo sviluppo di nuovi trattamenti per una maggioranza dei malati di cancro del polmone.

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L'immagine del cancro polmonare mostra il polmone normale (rosso-chiaro) ed i tumori (porpora scura). L'inattivazione di SIK1 e di SIK3 piombo alla crescita ed all'infiammazione del tumore, rivelanti per la prima volta che le chinasi di SIK mediano le funzioni chiave di LKB1 nell'impedire il cancro polmonare. Clicchi qui per un'immagine ad alta definizione. Credito: Istituto di Salk

il carcinoma del polmone della Non piccolo cella (NSCLC) è stato collegato alla mutazione del gene LKB1. Il LKB1 è una chinasi della serina-teonina conosciuta per partecipare ai vari trattamenti cellulari quali la percezione di energia, la polarità delle cellule e la trasduzione del segnale.

Alcuni pazienti con questo tipo di cancro subiscono le terapie genetiche mirate a, mentre altri traggono giovamento dalle immunoterapie. Tuttavia, la maggior parte dei pazienti con NSCLC non hanno altra opzione del trattamento eccezione fatta per la chemioterapia. I risultati dello studio, che è stato pubblicato nella scoperta del Cancro, possono aprire le porte per sviluppare i nuovi approcci del trattamento per i pazienti.

“Per la prima volta, abbiamo trovato gli obiettivi diretti specifici per LKB1 che impediscono il cancro polmonare e scoperto - molto inatteso - che l'infiammazione svolge un ruolo in questa crescita del tumore,„ prof. Reuben Shaw, Direttore del centro del Cancro di Salk, ha detto in un'istruzione.

Ha aggiunto che la conoscenza e le informazioni fornite dallo studio possono contribuire a sviluppare il nuovo trattamento per tantissimi malati di cancro del polmone.

LKB1 funge da soppressore del tumore

Un gene correttamente di funzionamento LKB1 funge da soppressore del tumore, impedendo lo sviluppo e la proliferazione delle cellule tumorali. I ricercatori sono informati che il gene LKB1 funge da guida, passante i messaggi cellulari alle chinasi, un tipo di enzimi. Il relè del messaggio agisce come una reazione a catena.

LKB1 ha 14 varie chinasi che fungono da compagni di squadra, ma queste chinasi sono egualmente colpevoli nello sviluppo di cancro. Le chinasi specifiche responsabili del continuare la funzione soppressiva del tumore di LKB1 è stata poco chiare per il paio d'anni passato.

Nel 2018, prof. Shaw ed i colleghi hanno identificato gli enzimi principali responsabili del gestire la crescita ed il metabolismo. Questi enzimi non erano come determinanti per impatto di LKB1 bloccare il cancro polmonare, gli esperti precedenti hanno suggerito. Così, sono stati lasciati con 12 chinasi allo studio, ma non molto sono conosciuti circa loro, non finora.

Due chinasi pregiudicano la crescita del tumore

Hanno trovato come LBK1 può comunicare con due enzimi che possono sopprimere l'infiammazione per bloccare la crescita del tumore. Per sbarcare ai loro risultati, i ricercatori hanno utilizzato CRISPR, uno strumento modesto eppure potente per modificare i genoma, mentre permettevano che i ricercatori cambino facilmente le sequenze del DNA e modifichino le funzioni del gene, combinate con l'analisi genetica per inattivare una chinasi per volta e nelle combinazioni.

I ricercatori hanno utilizzato i mouse del laboratorio nell'esperimento ed hanno analizzato come l'inattivazione negli enzimi può pregiudicare la crescita del tumore. Quindi, i ricercatori sono stati lasciati con due chinasi - SIK1 e SIK3. SIK1 ha avuto il più grande effetto nella fermata della crescita del tumore. Ma, quando SIK1 è stato inattivato, la tariffa di crescita del tumore intensificata. Nel frattempo, SIK3 egualmente è stato trovato per pregiudicare la crescita del tumore. Infatti, quando è stato inattivato, il tumore si è sviluppato più aggressivamente e proliferato.

LKB1 egualmente svolge un ruolo fondamentale nella soppressione di infiammazione in celle. I ricercatori hanno trovato che le due chinasi stavano fermando specialmente l'infiammazione cellulare quando ci sono cellule tumorali del polmone. I ricercatori hanno concluso che quando LKB1 o le due chinasi sono subiti una mutazione in tumori, c'è infiammazione aumentata, promuovendo la proliferazione di cellula tumorale e la crescita del tumore.

“Scoprendo quello delle 14 chinasi era SIK1 e SIK3 che era i giocatori più critici è come la scoperta del quello lo stratega di riserva relativamente sconosciuto che non gioca quasi mai è realmente uno degli strateghi più importanti in cronologia dello sport,„ Shaw ha spiegato.

Trattamento futuro per il cancro polmonare

Lo studio ha identificato un singolo itinerario diretto che fa luce sulla progressione di malattia nei malati di cancro del polmone. I ricercatori stanno studiando circa la mutazione genetica nel cancro polmonare dal 2006 ed ora, hanno aperto le porte per i nuovi approcci terapeutici per i pazienti con carcinoma del polmone della non piccolo cella.

“Questa scoperta evidenzia la natura di ricerca scientifica e quanto importante è di commettere a perseguire i problemi difficili e complicati, anche se assume la direzione di 10 anni per ottenere una risposta,„ Shaw ha aggiunto.

In futuro, i ricercatori pianificazione più ulteriormente studiare come le chinasi-opzioni nell'infiammazione possono avviare la crescita del tumore in pazienti con NSCLC.

Journal reference:

The AMPK-related kinases SIK1 and SIK3 mediate key tumor suppressive effects of LKB1 in NSCLC, Pablo E Hollstein, Lillian J Eichner, Sonja N Brun, Anwesh Kamireddy, Robert U Svensson, Liliana I Vera, Debbie S Ross, TJ Rymoff, Amanda Hutchins, Hector M Galvez, April E Williams, Maxim N Shokhirev, Robert A Screaton, Rebecca Berdeaux and Reuben J Shaw, Cancer Discov July 26 2019 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-18-1261, http://cancerdiscovery.aacrjournals.org/content/early/2019/07/26/2159-8290.CD-18-1261

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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