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O estudo encontra alvos directos do específico para o tratamento contra o cancro do pulmão

Um par de enzimas promove o crescimento do câncer pulmonar da não-pequeno-pilha induzindo a inflamação, um estudo novo encontrado.

Uma equipe dos pesquisadores no instituto de Salk encontrou dois alvos terapêuticos para o tipo mortal de câncer pulmonar, carcinomas do pulmão da não-pequeno-pilha (NSCLCs), que esclarece 85 por cento de todas as caixas do câncer pulmonar. Acreditam que a descoberta da descoberta poderia pavimentar a maneira para a revelação de tratamentos novos para uma maioria de pacientes que sofre de cancro do pulmão.

A imagem do câncer pulmonar mostra o pulmão normal (luz - roxo) e os tumores (roxo escuro). A inactivação de SIK1 e de SIK3 conduz ao crescimento e à inflamação do tumor, revelando pela primeira vez que as quinase de SIK negociam as funções chaves de LKB1 em impedir o câncer pulmonar. Clique aqui para uma imagem de alta resolução. Crédito: Instituto de Salk
A imagem do câncer pulmonar mostra o pulmão normal (luz - roxo) e os tumores (roxo escuro). A inactivação de SIK1 e de SIK3 conduz ao crescimento e à inflamação do tumor, revelando pela primeira vez que as quinase de SIK negociam as funções chaves de LKB1 em impedir o câncer pulmonar. Clique aqui para uma imagem de alta resolução. Crédito: Instituto de Salk

a carcinoma do pulmão da Não-pequeno-pilha (NSCLC) foi ligada à mutação do gene LKB1. O LKB1 é uma quinase da serine-treonina conhecida para ser envolvido em vários processos celulares tais como a detecção da energia, a polaridade da pilha, e a transdução do sinal.

Alguns pacientes com este tipo de cancro submetem-se a terapias genéticas visadas, quando outro tirarem proveito das imunoterapias. Contudo, a maioria dos pacientes com NSCLC não têm nenhuma outra opção do tratamento à exceção da quimioterapia. Os resultados do estudo, que foi publicado na descoberta do cancro, podem abrir as portas para desenvolver aproximações novas do tratamento para pacientes.

“Pela primeira vez, nós encontramos alvos directos do específico para LKB1 que impedem o câncer pulmonar e descoberto - muito inesperada - que a inflamação joga um papel neste crescimento do tumor,” o prof. Reuben Shaw, director do centro do cancro de Salk, disse em uma indicação.

Adicionou que o conhecimento e a informação fornecidos pelo estudo podem ajudar a desenvolver o tratamento novo para um grande número pacientes que sofre de cancro do pulmão.

LKB1 actua como um supressor do tumor

Um gene LKB1 correctamente de funcionamento actua como um supressor do tumor, impedindo a revelação e a proliferação das células cancerosas. Os pesquisadores estão cientes que o gene LKB1 actua como um líder, passando mensagens celulares às quinase, um tipo de enzimas. O relé da mensagem actua como uma reacção em cadeia.

LKB1 tem 14 várias quinase que actuam como colegas de equipa, mas estas quinase são igualmente culpados na revelação do cancro. As quinase específicas responsáveis para continuar a função supressivo do tumor de LKB1 foram obscuras para os pares passados de anos.

Em 2018, o prof. Shaw e os workmates identificaram as enzimas principais responsáveis para controlar o crescimento e o metabolismo. Estas enzimas não eram como cruciais ao impacto de LKB1 obstruir o câncer pulmonar, como os peritos precedentes sugeriram. Assim, foram deixados com as 12 quinase ao estudo, mas são sabidos não muito sobre elas, não até aqui.

Duas quinase afectam o crescimento do tumor

Encontraram como LBK1 pode se comunicar com as duas enzimas que podem suprimir a inflamação para obstruir o crescimento do tumor. Para aterrar a seus resultados, os pesquisadores utilizaram CRISPR, uma ferramenta modesta contudo poderosa para editar genomas, ao permitir que os pesquisadores mudem facilmente seqüências do ADN e alterem as funções do gene, combinadas com a análise genética para neutralizar uma quinase de cada vez, e nas combinações.

Os pesquisadores usaram ratos do laboratório na experiência e analisaram como a inactivação nas enzimas pode afectar o crescimento do tumor. Daqui, os pesquisadores foram deixados com as duas quinase - SIK1 e SIK3. SIK1 teve o grande efeito em parar o crescimento do tumor. Mas, quando SIK1 foi neutralizado, a taxa de crescimento do tumor aumentada. Entrementes, SIK3 foi encontrado igualmente para afectar o crescimento do tumor. De facto, quando foi neutralizado, o tumor cresceu e proliferou mais agressivelmente.

LKB1 igualmente joga um papel essencial na supressão da inflamação nas pilhas. Os pesquisadores encontraram que as duas quinase paravam particularmente a inflamação celular quando há umas células cancerosas do pulmão. Os pesquisadores concluíram que quando LKB1 ou as duas quinase são transformados nos tumores, há uma inflamação aumentada, promovendo a proliferação de célula cancerosa e o crescimento do tumor.

“Descobrindo isso das 14 quinase era SIK1 e SIK3 que era os jogadores os mais críticos é como a descoberta disso o lançador alternativo relativamente desconhecido que quase nunca joga é realmente um dos lançadores os mais importantes na história do esporte,” Shaw explicou.

Tratamento futuro para o câncer pulmonar

O estudo identificou uma única rota directa que derramasse a luz na progressão da doença em pacientes que sofre de cancro do pulmão. Os pesquisadores têm estudado sobre a mutação genética no câncer pulmonar desde 2006 e agora, abriram as portas para aproximações terapêuticas novas para pacientes com carcinoma do pulmão da não-pequeno-pilha.

“Esta descoberta destaca a natureza da investigação científica e como importante é comprometer a levar a cabo problemas difíceis, complicados, mesmo se toma sobre 10 anos para obter uma resposta,” Shaw adicionou.

No futuro, os pesquisadores planeiam estudar mais como os quinase-interruptores na inflamação podem provocar o crescimento do tumor nos pacientes com NSCLC.

Journal reference:

The AMPK-related kinases SIK1 and SIK3 mediate key tumor suppressive effects of LKB1 in NSCLC, Pablo E Hollstein, Lillian J Eichner, Sonja N Brun, Anwesh Kamireddy, Robert U Svensson, Liliana I Vera, Debbie S Ross, TJ Rymoff, Amanda Hutchins, Hector M Galvez, April E Williams, Maxim N Shokhirev, Robert A Screaton, Rebecca Berdeaux and Reuben J Shaw, Cancer Discov July 26 2019 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-18-1261, http://cancerdiscovery.aacrjournals.org/content/early/2019/07/26/2159-8290.CD-18-1261

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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