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El estudio encuentra los objetivos directos del específico para el tratamiento contra el cáncer del pulmón

Un par de enzimas asciende incremento del cáncer de pulmón de la no-pequeño-célula induciendo la inflamación, un nuevo estudio encontrado.

Las personas de investigadores en el instituto de Salk han encontrado dos objetivos terapéuticos para el tipo mortal de cáncer de pulmón, carcinomas del pulmón de la no-pequeño-célula (NSCLCs), que explica el 85 por ciento de todas las cajas del cáncer de pulmón. Creen que el descubrimiento de la ruptura podría pavimentar la manera para el revelado de los nuevos tratamientos para una mayoría de enfermos de cáncer del pulmón.

La imagen del cáncer de pulmón muestra el pulmón normal (purpúreo claro) y los tumores (púrpura oscura). La desactivación de SIK1 y de SIK3 lleva al incremento y a la inflamación del tumor, revelando por primera vez que las cinasas de SIK median las funciones dominantes de LKB1 en la prevención del cáncer de pulmón. Enganche aquí para una imagen de alta resolución. Haber: Instituto de Salk
La imagen del cáncer de pulmón muestra el pulmón normal (purpúreo claro) y los tumores (púrpura oscura). La desactivación de SIK1 y de SIK3 lleva al incremento y a la inflamación del tumor, revelando por primera vez que las cinasas de SIK median las funciones dominantes de LKB1 en la prevención del cáncer de pulmón. Enganche aquí para una imagen de alta resolución. Haber: Instituto de Salk

el carcinoma del pulmón de la No-pequeño-célula (NSCLC) se ha conectado a la mutación del gen LKB1. El LKB1 es una cinasa de la serina-treonina sabida para estar implicado en diversos procesos celulares tales como detectar de la energía, polaridad de la célula, y transducción de la señal.

Algunos pacientes con este tipo de cáncer experimentan terapias genéticas apuntadas, mientras que otros se benefician de inmunoterapias. Sin embargo, la mayor parte de los pacientes con NSCLC no tienen ninguna otra opción del tratamiento a excepción de la quimioterapia. Las conclusión del estudio, que fue publicado en descubrimiento del cáncer, pueden abrir las puertas para desarrollar las nuevas aproximaciones del tratamiento para los pacientes.

“Por primera vez, hemos encontrado los objetivos directos del específico para LKB1 que previenen el cáncer de pulmón y descubierto - muy inesperado - que la inflamación desempeña un papel en este incremento del tumor,” profesor Reuben Shaw, director del centro del cáncer de Salk, dijo en una declaración.

Él agregó que el conocimiento y la información ofrecidos por el estudio pueden ayudar a desarrollar el nuevo tratamiento para un gran número de enfermos de cáncer del pulmón.

LKB1 actúa como supresor del tumor

Un gen correctamente de funcionamiento LKB1 actúa como supresor del tumor, previniendo el revelado y la proliferación de células cancerosas. Los investigadores son conscientes que el gen LKB1 actúa como líder, pasando mensajes celulares a las cinasas, un tipo de enzimas. El relevo del mensaje actúa como una reacción en cadena.

LKB1 tiene 14 diversas cinasas que actúen como compañeros de equipo, pero estas cinasas son también culpables en el revelado del cáncer. Las cinasas específicas responsables de continuar la función represiva del tumor de LKB1 han sido no entendibles para los últimos pares de años.

En 2018, profesor Shaw y los compañeros de trabajo han determinado las enzimas principales responsables de controlar incremento y metabolismo. Estas enzimas no estaban como cruciales al impacto de LKB1 cegar el cáncer de pulmón, como los expertos anteriores sugirieron. Así pues, fueron dejadas con 12 cinasas al estudio, pero se saben no mucho sobre ellas, no hasta ahora.

Dos cinasas afectan a incremento del tumor

Encontraron cómo LBK1 puede comunicar con dos enzimas que puedan suprimir la inflamación para cegar incremento del tumor. Para aterrizar a sus conclusión, los investigadores utilizaron CRISPR, una herramienta modesta con todo potente para corregir los genomas, mientras que permitían que los investigadores cambien fácilmente series de la DNA y que modifiquen las funciones del gen, combinadas con análisis genético para desactivar una cinasa al mismo tiempo, y en combinaciones.

Los investigadores utilizaron ratones del laboratorio en el experimento y analizaban cómo la desactivación en las enzimas puede afectar a incremento del tumor. Por lo tanto, dejaron los investigadores con dos cinasas - SIK1 y SIK3. SIK1 tenía el efecto más grande en la detención de incremento del tumor. Pero, cuando SIK1 fue desactivado, el índice de incremento del tumor aumentado. Mientras tanto, SIK3 también se ha encontrado para afectar a incremento del tumor. De hecho, cuando fue desactivado, el tumor creció y proliferó más agresivamente.

LKB1 también desempeña un papel fundamental en la supresión de la inflamación en células. Los investigadores encontraron que las dos cinasas paraban determinado la inflamación celular cuando hay células cancerosas del pulmón. Los investigadores concluyeron que cuando LKB1 o las dos cinasas se transforman en tumores, hay inflamación creciente, ascendiendo la proliferación de célula cancerosa y el incremento del tumor.

“Descubriendo el de las 14 cinasas era SIK1 y SIK3 que era los jugadores más críticos es como el descubrimiento de eso el estratega de reserva relativamente desconocido que casi nunca juega es real uno de los estrategas más importantes de la historia del deporte,” Shaw explicó.

Tratamiento futuro para el cáncer de pulmón

El estudio ha determinado una única ruta directa que vierte la luz en la progresión de la enfermedad en enfermos de cáncer del pulmón. Los investigadores han estado estudiando sobre la mutación de gen en cáncer de pulmón desde 2006 y ahora, abrieron las puertas para las nuevas aproximaciones terapéuticas para los pacientes con carcinoma del pulmón de la no-pequeño-célula.

“Este descubrimiento destaca la naturaleza de la investigación científica y cómo es importante es comprometer a perseguir problemas difíciles, complicados, incluso si asume el control 10 años para conseguir una respuesta,” Shaw agregó.

En el futuro, los investigadores proyectan estudiar más lejos cómo los cinasa-interruptores en la inflamación pueden accionar incremento del tumor en pacientes con NSCLC.

Journal reference:

The AMPK-related kinases SIK1 and SIK3 mediate key tumor suppressive effects of LKB1 in NSCLC, Pablo E Hollstein, Lillian J Eichner, Sonja N Brun, Anwesh Kamireddy, Robert U Svensson, Liliana I Vera, Debbie S Ross, TJ Rymoff, Amanda Hutchins, Hector M Galvez, April E Williams, Maxim N Shokhirev, Robert A Screaton, Rebecca Berdeaux and Reuben J Shaw, Cancer Discov July 26 2019 DOI: 10.1158/2159-8290.CD-18-1261, http://cancerdiscovery.aacrjournals.org/content/early/2019/07/26/2159-8290.CD-18-1261

Angela Betsaida B. Laguipo

Written by

Angela Betsaida B. Laguipo

Angela is a nurse by profession and a writer by heart. She graduated with honors (Cum Laude) for her Bachelor of Nursing degree at the University of Baguio, Philippines. She is currently completing her Master's Degree where she specialized in Maternal and Child Nursing and worked as a clinical instructor and educator in the School of Nursing at the University of Baguio.

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