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Impedendo i parassiti l'aderenza alle budella della zanzara ha potuto fermare la trasmissione di malattia

Un gruppo di microrganismi conosciuti come i kinetoplastids include i parassiti che causano le malattie devastanti quali la malattia del sonno, la malattia di Chagas e la leishmaniosi africane. Dividono una capacità di aderire agli interni dei loro host dell'insetto, facendo uso di una struttura specializzata della proteina. Ma che cosa se gli scienziati potessero impedire il parassita aderire? I parassiti passerebbero la destra con i vettori, incapaci di essere passato sopra ad un essere umano?

Quella è l'idea dietro un nuovo studio piombo da Michael Povelones del banco di Penn di medicina veterinaria e da Megan L. Povelones di Penn State Brandywine. Facendo uso di un kinetoplastid non malattia causante le specie hanno chiamato il fasciculata di Crithidia, questo duo della marito-moglie ed il loro gruppo di ricerca ha identificato una serie di geni coinvolgere nell'aderenza in suo host della zanzara.

Il parassita deve tenere su in modo da non passerà la destra da parte a parte. Deve ottenere conservato nell'intestino per moltiplicarsi e finalmente ottenere trasmesso. Questi meccanismi di aderenza sembrano essere [compartecipe] attraverso le specie del kinetoplastid, in modo dalla speranza è che le nostre comprensioni circa Crithidia ci diranno qualcosa circa aderenza nelle specie medicamente pertinenti.„

Michael Povelones, assistente universitario del pathobiology, veterinario di Penn

Lo studio compare nelle malattie tropicali trascurate PLOS del giornale.

Gli scienziati lungamente si erano girati verso il fasciculata di Crithidia come modello biochimico per capire le funzionalità della malattia parassitaria, come si sviluppa facilmente in laboratorio. Megan che Povelones, di cui la specialità è tripanosomiasi africana, aveva una conoscenza di con dai suoi studi di laurea alla Johns Hopkins University e l'oggetto è venuto su nelle conversazioni con il suo coniuge.

“Parliamo a volte il reparto a casa,„ dice Michael Povelones, di cui possedere la ricerca ha messo a fuoco sui modi sfruttare la potenza delle proprie difese immuni della zanzara fermarle dalla malattia di trasmissione. “Sono stato intrigato dal fatto che Crithidia infetta le zanzare ma non è un agente patogeno umano o animale, che piccolo è stato conosciuto circa il suo ciclo di vita e che c'erano stati alcuni studi del microscopio elettronico fatti che mostrano il parassita realmente sta aderendo all'intestino della zanzara con un tipo molto specifico di struttura che la gente aveva descritto come un hemidesmosome. Ritenuto come là ero una certa biologia cellulare affascinante là da esplorare.„

Hanno precisato insieme per studiare su cui sembra permettere al parassita “di tenere„ all'interno della zanzara, un tratto creduto per essere critici per la trasmissione di malattia.

In laboratorio, i ricercatori potevano ripiegare che cosa altri scienziati avevano trovato precedentemente: Che i parassiti di Crithidia esistono sia in un modulo di nuoto, con un annesso del tipo di coda chiamato un flagello che in un modulo aderente, quel anche attacca alla superficie dei piatti di plastica in cui si sono sviluppati in laboratorio. Il modulo di nuoto è stato favorito quando le capsule di Petri sono state collocate su un agitatore, mentre il modulo aderente, che si è diviso per formare le strutture della rosetta, era più probabile svilupparsi quando i piatti sono stati tenuti stazionari. Interessante, hanno osservato che i parassiti aderenti nelle rosette avrebbero provocato occasionalmente le versioni di nuoto.

Per mettere a fuoco sui parassiti aderenti, i ricercatori aspetterebbero per vedere le rosette comparire e poi laverebbero via il parassita di nuoto. Potrebbero poi mettere a fuoco sul sondaggio della genetica dei due tipi.

“Una domanda che abbiamo avuti era realmente semplice,„ dice Michael Povelones, “che era, “che cosa erano le differenze trascrizionali fra le celle di nuoto contro quelli permessi svilupparsi come rosette. “„

Notevolmente, per due moduli delle stesse specie che crescono nello stesso media, i ricercatori hanno trovato una quantità significativa di variazione nell'espressione genica fra i due.

“Il trattamento di aderenza ha trasformato il loro transcriptome in un modo realmente drammatico,„ dice Michael Povelones.

Quando i ricercatori hanno infettato la zanzara del laboratorio sforza con Crithidia, essi ha trovato che i parassiti che aderiscono alle zanzare, soprattutto nella loro regione del hindgut, hanno somigliato al modulo che aderente stavano coltivando in laboratorio, dante loro la fiducia che studiare i loro sforzi del laboratorio potrebbe rivelare le informazioni importanti circa che cosa stava continuando nei host dell'insetto dei parassiti.

Fra i geni con l'espressione migliorata era un gruppo conosciuto come GP63s che sono stati implicati nell'aderenza alle celle immuni nel parassita di Leishmania.

Il gruppo sta sperando di perseguire le indagini successive di aderenza facendo uso di Crithidia come strumento, esaminanti specificamente i geni coinvolgere nel trattamento che sono conosciuti per essere divisi attraverso le specie del kinetoplastid e che potrebbero forse servire giorno come obiettivo per la trasmissione di didascalia delle malattie vettore-sopportate.

Source:
Journal reference:

Filosa, J.N.L et al. (2019) Dramatic changes in gene expression in different forms of Crithidia fasciculata reveal potential mechanisms for insect-specific adhesion in kinetoplastid parasites. PLOS Neglected Tropical Diseases. doi.org/10.1371/journal.pntd.0007570.