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Les scientifiques indiquent l'infection d'entérovirus en tant que cause pour la myélite flasque aiguë

Scientifiques au centre pour l'infection et l'immunité (CII) à l'école de facteur d'Université de Columbia de la santé publique, du centres pour le contrôle et la prévention des maladies des États-Unis (CDC), et de la preuve d'anticorps d'état de San Diego d'Université de Californie en liquide céphalo-rachidien (CSF) ces remarques à l'infection (EV) d'entérovirus comme cause pour la myélite flasque aiguë (AFM), une maladie responsable de paralyser partiellement plus de 560 enfants aux Etats-Unis depuis 2014. Les résultats de l'enquête apparaissent dans le mBio de tourillon.

Patients d'AFM, dont vers le haut de 90 pour cent sont les enfants, présent avec la faiblesse sévère dans des un ou plusieurs membres, habituellement dans un mois d'un respiratoire ou une maladie gastro-intestinale, de principaux cliniciens et scientifiques à poser en principe qu'un agent pathogène est derrière l'AFM. Une analyse préliminaire de CDC a constaté que plus de 40 pour cent d'enfants avec l'AFM ont eu la preuve de l'ARN d'EV dans les échantillons respiratoires ou fécaux. Pourtant dans le CSF, ils ont trouvé EV dans seulement 4 de 567 cas confirmés totaux.

Dans l'étude neuve, les chercheurs ont réexaminé le CSF des patients d'ASM pour des signes d'EV suivre deux méthodes. D'abord, ils ont analysé le CSF de 14 AFM et 5 patients non-AFM présentant les maladies de système nerveux central utilisant un débit élevé spécialisé ordonnançant la technologie développée par le CII VirCapSeq-VERT appelé. Ils ont trouvé l'ARN d'EV dans seulement une caisse adulte d'AFM et un cas non-AFM. Ensuite, des échantillons et le sérum sanguin de CSF provenant des cas et les contrôles ont été vérifiés pour des anticorps à EVs utilisant les puces ADN à haute densité de peptide qui représentent les protéines de capsid de toutes les substances d'EV humain (EVA, EV-B, EV-C, et EV-D). Les chercheurs ont trouvé des anticorps aux peptides d'EV dans 11 de 14 patients d'AFM (79 pour cent), sensiblement plus haut que les contrôles non-AFM (1 patient, 20 pour cent). Six de 14 CSF (43 pour cent) et de 8 de 11 sérums sanguins (73 pour cent) des patients d'AFM étaient immunoréactif à un peptide d'EV-D68-specific, alors qu'aucun contrôle n'était immunoréactif dans le CSF ou sérums. Les chercheurs ont également vérifié le CSF des 14 personnes avec l'AFM et six contrôles pour la preuve des maladies transmises par les tiques (TBD) utilisant le TBD Serochip, un test développé par le CII pour trouver simultanément des anticorps à huit agents pathogènes transmis par les tiques. Ils n'ont trouvé aucune preuve des agents pathogènes de TBD.

Les « médecins et les scientifiques ont longtemps soupçonné que les entérovirus, une famille des virus responsables de la poliomyélite, une autre maladie paralysante, soient derrière l'AFM, mais il y a eu peu de preuve de supporter cette idée, » dit le chercheur Nischay Mishra, PhD, professeur adjoint de Co-fil d'épidémiologie au CII. « Fonctionnez davantage est nécessaire avec plus grand, études prospectives ; néanmoins, ces résultats prennent nous une mesure plus près de comprendre la cause de l'AFM, et à une opération plus près des outils de diagnostic se développants et des demandes de règlement. »

La « découverte d'agent pathogène s'est historiquement concentrée sur le dépistage direct des agents infectieux. L'introduction des méthodes neuves qui nous permettent de déterminer également des empreintes de pas de l'exposition mènera aux analyses neuves dans des maladies infectieuses, » dit le Co-sénior l'auteur Ian Lipkin, DM, directeur de CII.