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Les chercheurs d'Uc San Diego gagnent le financement $9 millions pour recenser la cause cellulaire du diabète de type 1

Des chercheurs d'École de Médecine de San Diego d'Université de Californie ont été attribués presque $9 millions pour financer deux projets de recherche multi-institutionnels qui emploient les cellules souche pluripotent humaines, le CRISPR et les organoids humains pour disséquer des défectuosités de cellule bêta et pour produire un modèle de cellule humaine du diabète de type 1 visé recensant les actions cellulaires évasives menant au début de la maladie.

Nous employons la technologie qui, pour la première fois, nous permet de produire les conditions humaines qui diabète de type 1 imitateur dans une boîte de Pétri afin de comprendre le mécanisme ou les gènes par lesquels des cellules bêtas sont détruites. Notre espoir est que nous pouvons produire de l'information que nous devons inciter éventuellement des cellules bêtas à survivre dans les gens vivant avec du diabète de type 1. »

Ponceuse de Maike, DM, professeur aux services de pédiatrie et médicament cellulaire et moléculaire à l'École de Médecine d'Uc San Diego et au chercheur Co-principal sur les deux concessions

Deux concessions statutaires spéciales de plusieurs années de l'institut national du diabète et des maladies rénales digestives et, une partie des instituts de la santé nationaux (NIH), construction d'aide sur la recherche actuelle sur le diabète de type 1, une maladie auto-immune qui détruit les cellules bêtas pancréatiques et affecte plus de 1 million de personnes aux Etats-Unis. Les cellules bêtas pancréatiques, trouvées en îlots de groupes de Langerhans appelés, aident à mettre à jour les taux de glucose sanguin normaux en produisant l'insuline d'hormone -- le régulateur principal de l'énergie (glucose). Le handicap et la perte de cellules bêtas réduit la production d'insuline, menant au diabète des types 1 et 2.

Les fonds d'une concession $3,8 millions fonctionnent dirigé par Co par la ponceuse et le Kyle Gaulton, PhD, professeur adjoint au service de pédiatrie et le centre de recherche de diabète de pédiatrie, pour déchiffrer le fonctionnement des gènes liés au risque génétique pour le diabète de type 1 utilisant un plan de haute résolution de référence des cellules pancréatiques. La ponceuse, le Gaulton et les collègues conçoivent le plan après réception d'une concession de NIH en 2018.

« Un seul aspect de ce projet est de déterminer comment des cellules bêtas pancréatiques sont affectées en diabète de type 1 par une combinaison de vos gènes et de votre environnement, » a dit Gaulton, qui introduit des compétences dans la génétique et la génomique du diabète dans le projet. « Notre objectif est de recenser les gènes qui protègent des cellules bêtas contre les réactions immunitaires qui se produisent pendant le développement du diabète de type 1, et qui peuvent représenter les objectifs thérapeutiques nouveaux en évitant le début de la maladie. »

Après recensement des gènes liés au fonctionnement de cellule bêta, l'équipe, y compris Prashant Mali, PhD, professeur adjoint dans le service de la bio-ingénierie à l'école d'Uc San Diego Jacob du bureau d'études, Wenxian Fu, PhD, professeur adjoint au service de pédiatrie et au centre de recherche de diabète de pédiatrie, et Graham McVicker, PhD, professeur adjoint à l'institut de Salk, emploiera CRISPR pour valider quels gènes introduisent la survie de cellules et ce qui entraînent la mort cellulaire.

Cette information peut alors être vérifiée utilisant une îlot-sur-un-frite (organoid humain) étant développée avec concession la de $5,1 deuxième millions NIH pour étudier la crise immunisée sur des cellules bêtas dans l'assiette. Des organoids humains sont miniaturisés, les versions 3D d'un organe.

Dans ce cas, des cellules souche pluripotent causées par l'homme (hiPSC) des personnes avec du diabète de type 1 sont converties en cellules bêtas et cellules de support dans le laboratoire pour produire l'îlot humain organoid. La ponceuse collabore avec Karen Christman, PhD, professeur dans le service de la bio-ingénierie, Luc Teyton, DM, PhD, professeur en Service d'Immunologie et microbiologie à la recherche de Scripps, Steven George, DM, PhD, professeur dans le service de la bio-ingénierie chez Uc Davis, et Christopher C.W. Hughes, PhD, professeur dans le service de la biologie moléculaire et des biochimies chez Uc Irvine.

Chez Uc Irvine, le laboratoire de Hughes a produit une frite d'organe qui permet aux vaisseaux sanguins vivants de fournir des éléments nutritifs aux tissus s'élevant dans le laboratoire.

« Nous élevons les îlots humains dans la culture qui sont supportés (c'est-à-dire, alimenté) en les vaisseaux sanguins humains inondés. Tous les organes dans le fuselage reçoivent leurs éléments nutritifs par des vaisseaux sanguins et nous captons ce procédé dans le laboratoire, » a dit Hughes. « Dans ces conditions, nous prévoyons que les îlots à se comporter beaucoup plutôt eux font dans le fuselage que si nous les avions élevés suivant les procédures normales, qui n'ont pas changé beaucoup pendant les 30 dernières années. »

Des cellules immunitaires du sang de la même personne dont le hiPSC ont été employés pour inciter des cellules bêtas dans l'organoid humain seront introduites dans l'organoid pour observer la réaction de système immunitaire aux cellules bêtas.

« Nous activerons et neutraliser des gènes que nous pensons soyez impliqué dedans si les cellules bêtas vivent ou meurent. Nous voulons savoir quelles causes la crise sur des cellules bêtas parce que personne n'a pu la recenser, » a indiqué la ponceuse, qui est également directeur du centre de recherche pédiatrique de diabète, codirecteur du centre sur le diabète dans l'institut du bureau d'études en médicament et un membre du centre clinique de cellule souche de Sanford. « Nous identifions que les gens qui vivent avec le type 1 peuvent encore avoir des cellules bêtas. Si nous pouvons sauver ces cellules nous pouvons pouvoir aider avec le management de glucose sanguin et apporter une amélioration clinique. »