Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

Proteína que regula el cáncer ovárico platino-resistente determinado

La proteína regulada extracelular (ERK) de la cinasa es un mecanismo importante detrás de la platino-resistencia en cáncer ovárico platino-resistente, según un estudio de un equipo de investigación en el centro del cáncer de la universidad de George Washington (GW). El estudio, que es el primer para proporcionar las pruebas clínicas que confirman un eslabón entre ERK y el factor hipoxia-inducible (HIF-1α), se publica en la investigación de cáncer clínica.

las drogas Platino-basadas de la quimioterapia, están entre el más fuerte y más ampliamente utilizado contra cáncer. Los hasta 80% de enfermos de cáncer ováricos desarrollan platino-resistencia a lo largo de su tratamiento. Los estudios han encontrado que HIF-1α -- una subunidad de HIF-1, un factor heterodimeric de la transcripción que regula caminos celulares múltiples -- es una resistencia la regulación automática del platino del mecanismo importante. Sin embargo, el mecanismo que regulaba estabilidad de HIF-1α en cáncer ovárico platino-resistente era en gran parte desconocido.

la quimioterapia Platino-basada es un tratamiento tan potente para los enfermos de cáncer, no obstante tan muchas desarrollan una resistencia. Quisimos imaginar cómo esa resistencia suceso para las células cancerosas.”

Wenge Zhu, doctorado, profesor adjunto de la bioquímica y remedio molecular, ciencias de la Facultad de Medicina del GW y de la salud y autor mayor en el estudio

El equipo de investigación evaluó una combinación de inhibidores de HIF-1α, de ERK, y de TGF-β1 con las drogas del platino cerca in vitro y in vivo los experimentos. Encontraron la proteína dominio-que contenía 2 (PHD2) de la hidroxilasa del prolyl para ser una capa subyacente de ERK. Zhu y sus personas observaron que de muestras clínicas la activación del eje de ERK/PHD2/HIF-1α en enfermos de cáncer ováricos platino-resistentes, correlacionada altamente con los pronósticos pobres para los pacientes.

“Encontramos que la estabilización de HIF-1α es regulada por el eje TGF-β1/ERK/PHD2 en célula cancerosa ovárica platino-resistente,” a Zhu dijimos. “Ahora podemos considerar inhibir ningunos de esos componentes como estrategia potencial para tratar a pacientes platino-resistentes.”

Este estudio también ofrece el discernimiento para la posterior investigación en si este mecanismo nuevo regula el revelado de tumores y de la reacción futura de la quimioterapia.

Source:
Journal reference:

Li, Z. et al. (2019) ERK Regulates HIF1α-Mediated Platinum Resistance by Directly Targeting PHD2 in Ovarian Cancer. Clinical Cancer Research. doi.org/10.1158/1078-0432.CCR-18-4145.