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La cellule immunitaire de diffusion neuve pourrait aider à prévoir le risque de diabète de type 1

Une étude finlandaise neuve propose que le diabète de type 1 puisse en partie être provoqué par un sous-ensemble nouveau de cellules immunitaires. C'est parce que ces cellules, cellules d'assistant appelées du périphérique T, s'avèrent pour diffuser à un niveau supérieur chez les enfants avec du diabète de type 1 du début récent, ainsi que chez les enfants en bonne santé qui développent plus tard la condition. Les cellules de T et de B sont des cellules immunitaires appartenant aux lymphocytes appelés de catégorie, qui sont essentiels pour la crise cellulaire et anticorps-assistée des cellules étrangères et des particules.

illustration 3d des cellules de T de système immunitaire attaquant des cellules cancéreuses (traitement à cellule T de VÉHICULE) - crédit d
illustration 3d des cellules de T de système immunitaire attaquant des cellules cancéreuses (traitement à cellule T de VÉHICULE) - crédit d'illustration : Meletios Verras/Shutterstock

Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui entraîne la perte de contrôle de glycémie. Il est provoqué par la destruction immunisée des boîtiers producteurs d'insuline des cellules bêtas dans le pancréas, appelés les îlots de Langerhans. Il apparaît type d'abord dans l'enfance, mais ne produit aucun sympt40me au début. Cependant, même à ce stade il est détectable en trouvant des autoanticorps aux cellules d'îlot. Quand deux autoanticorps ou plus de cellules d'îlot sont présents la personne a au moins un risque de 50% de développer le diabète de type 1 dans un délai de cinq ans.

Nous savons déjà que les cellules de B responsables de produire de ces anticorps contre des protéines dans les îlots sont conduites par les cellules d'assistant folliculaires appelées des cellules de T T (Tfh). La recherche précédente par les mêmes scientifiques a prouvé que le nombre de cellules de Tfh dans le sang est augmenté en diabète de type 1, bientôt avant que la maladie devienne évidente. D'ailleurs, ceci est vu seulement quand plus d'un type d'autoanticorps (AAb) est présent.

L'étude actuelle concentrée sur le rôle joué par un type neuf décrit de types de récepteur appelés à cellule T 5 négatifs, cellules de chémokine de motif de C-X-C d'assistant périphériques positives programmées de la protéine de mort cellulaire 1 (CXCR5−PD-1hi) T (Tph).

Pour faire ceci, les chercheurs avaient l'habitude une cytométrie de flux appelée de couleur de méthode pour découvrir si ces cellules de Tph étaient responsables d'introduire la production d'anticorps de cellules de B comme des cellules de Tfh. Ils ont également analysé le chiffre des cellules de Tph dans la circulation dans trois ensembles d'enfants :

  • enfants avec du diabète de type 1 récent diagnostiqué
  • enfants qui étaient positifs pour les autoanticorps (AAb+) mais pour pas encore le diabétique
  • enfants que ni n'a eu AAb ni preuve montrée de la maladie

Quels étaient les résultats ?

L'analyse a prouvé que ces cellules se sont comportées tout comme des cellules de Tfh, mais a montré une différence importante : au lieu de avoir des récepteurs qu'à la maison dedans aux ganglions lymphatiques aimez les cellules de Tfh, elles ont des récepteurs de chémokine qui les fixent aux domaines de l'inflammation. Ceci pourrait signifier qu'elles conduisent la production d'anticorps des cellules de B dans le pancréas enflammé.

Deuxièmement, les nombres de cellules de Tfh et de Tph étaient plus élevés dans le premier ensemble d'enfants, mais seulement s'ils avaient plus d'un autoanticorps. En conclusion, le numéro de Tph a été également augmenté dans une partie du deuxième groupe d'enfants maladie-négatifs d'AAb+. Sur la revue, les chercheurs ont constaté que les enfants avec une plus haute fréquence de cellules de Tph dans la circulation étaient ceux qui ont par la suite développé le diabète de type 1.  Les découvertes ont été validées dans une autre comparaison entre les enfants avec du diabète de type 1 neuf diagnostiqué et les enfants qui n'ont pas fait.

L'étude actuelle a également trouvé une molécule TIGIT appelé qui est présente sur les cellules de la lignée de Tph pour être utile en recensant le type exact de ces cellules qui est lié au cas de l'auto-immunité. Plus de questions demeurent si les cellules de Tph et de Tfh sont elles-mêmes responsables des dégâts aux cellules bêtas, ou sont juste produites par des cellules de T de spectateur non impliquées dans l'auto-immunité.

Le nombre de cellules de Tph dans le sang est très inférieur, et ainsi est l'importance de l'augmentation en ces cellules dans la circulation. Cependant, il est tout à fait possible de l'étude plus tôt sur des cellules de Tfh que ces cellules sont présentes dans une abondance beaucoup plus grande dans les îlots enflammés dans le pancréas. Des études supérieures sont requises pour vérifier le concept que les cellules de Tph peuvent en partie entraîner la destruction pancréatique de cellule bêta.

Les chercheurs concluent qu'une augmentation du nombre de cellules de Tph dans la circulation est liée à un plus gros risque de développer le diabète de type 1. Ceci confirme des études plus tôt prouvant que des cellules de T et de B sont extrèmement jointes dans le développement de cette condition.

Le chercheur Ilse Ekman dit, « basé sur nos résultats, il est possible que les cellules de T périphériques d'aide puissent avoir un rôle dans le développement du diabète de type 1. Cette information a pu être utilisée dans l'élaboration de meilleures méthodes pour prévoir le risque de diabète de type 1 et les immunothérapies neuves pour la maladie. »

L'étude était publiée dans le tourillon Diabetologia le 3 juillet 2019.

Journal reference:

Ekman, I., Ihantola, EL., Viisanen, T. et al. Circulating CXCR5−PD-1hi peripheral T helper cells are associated with progression to type 1 diabetes, Diabetologia (2019) 62: 1681. https://doi.org/10.1007/s00125-019-4936-8, https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-019-4936-8

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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