Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

La nueva célula inmune de circulación podía ayudar a predecir riesgo de la diabetes del tipo 1

Un nuevo estudio finlandés sugiere que la diabetes del tipo 1 se pueda en parte causar por un subconjunto nuevo de células inmunes. Esto está porque estas células, llamadas las células de ayudante periféricas de T, se encuentran para circular a un régimen más alto en niños con diabetes del tipo 1 del inicio reciente, así como en los niños sanos que desarrollan más adelante la condición. Las células de T y de B son células inmunes que pertenecen a la categoría llamada los linfocitos, que son cruciales para el ataque celular y anticuerpo-mediado de células y de partículas no nativas.

ejemplo 3d de las células del sistema inmune T que atacan a las células cancerosas (terapia) del linfocito T del VEHÍCULO - haber del ejemplo: Meletios Verras/Shutterstock
ejemplo 3d de las células del sistema inmune T que atacan a las células cancerosas (terapia) del linfocito T del VEHÍCULO - haber del ejemplo: Meletios Verras/Shutterstock

La diabetes del tipo 1 es una enfermedad autoinmune que causa la baja del mando del azúcar de sangre. Es causada por la destrucción inmune de los atados insulina-que producen de células beta en el páncreas, llamados los islotes de Langerhans. Aparece típicamente primero en niñez, pero no produce ningunos síntomas al principio. Sin embargo, incluso es en esta etapa perceptible encontrando autoanticuerpos a las células del islote. Cuando dos o más autoanticuerpos de la célula del islote están presentes el individuo tiene por lo menos un riesgo del 50% de desarrollar la diabetes del tipo 1 en el plazo de cinco años.

Sabemos ya que las células de B responsables de generar estos anticuerpos contra las proteínas en los islotes están siendo impulsadas por las células de T llamadas las células de ayudante foliculares de T (Tfh). La investigación anterior de los mismos científicos ha mostrado que el número de células de Tfh en sangre está aumentado de diabetes del tipo 1, pronto antes de que la enfermedad se ponga de manifiesto. Por otra parte, se ve esto solamente cuando más de un tipo de autoanticuerpo (AAb) está presente.

El estudio actual centrado en el papel desempeñado por un tipo nuevamente descrito de linfocito T llamó el tipo 5 del receptor del chemokine del adorno de C-X-C las células periféricas positivas negativas, programadas del ayudante de la proteína 1 (CXCR5−PD-1hi) T de la muerte celular (Tph).

Para hacer esto, los investigadores utilizaron un método llamado cytometry de flujo del color para descubrir si estas células de Tph eran responsables de ascender la producción del anticuerpo del linfocito B como las células de Tfh. También midieron el número de células de Tph en la circulación en tres equipos de niños:

  • niños con diabetes recientemente diagnosticada del tipo 1
  • niños que eran positivos para los autoanticuerpos (AAb+) pero no todavía el diabético
  • niños que ni tenía AAb ni pruebas mostradas de la enfermedad

¿Cuáles eran los resultados?

El análisis mostró que estas células se comportaron como las células de Tfh, pero mostró una diferencia importante: en vez de tener receptores que casero hacia adentro a los ganglios linfáticos tenga gusto de las células de Tfh, tienen receptores del chemokine que los sujeten a las áreas de la inflamación. Esto podría significar que impulsan la producción del anticuerpo de la célula de B en el páncreas inflamado.

En segundo lugar, los números de células de Tfh y de Tph eran más altos en el primer equipo de niños, pero solamente si tenían más de un autoanticuerpo. Finalmente, el número de Tph también fue aumentado de algo del segundo grupo de niños enfermedad-negativos de AAb+. En la continuación, los investigadores encontraron que los niños con una frecuencia de célula más alta de Tph en la circulación eran los que desarrollaron posteriormente la diabetes del tipo 1.  Las conclusión fueron validadas en otra comparación entre los niños con diabetes nuevamente diagnosticada del tipo 1 y los niños que no lo hicieron.

El estudio actual también encontró una molécula llamada TIGIT que está presente en las células del linaje de Tph ser útil en determinar el tipo exacto de estas células que se conecta al acontecimiento de la autoinmunidad. Más preguntas siguen siendo si las células son ellos mismos de Tph y de Tfh responsables del daño a las células beta, o apenas son producidas por las células de T del espectador no implicadas en la autoinmunidad.

El número de células de Tph en sangre es muy inferior, y así que es la magnitud del aumento en estas células en la circulación. Sin embargo, es muy posible del estudio anterior en las células de Tfh que estas células están presentes en abundancia mucho mayor en los islotes inflamados en el páncreas. Los estudios avanzados se requieren para probar el concepto que las células de Tph pueden causar en parte la destrucción beta pancreática de la célula.

Los investigadores concluyen que un aumento en el número de células de Tph en la circulación está conectado a un riesgo más alto de desarrollar la diabetes del tipo 1. Esto confirma estudios anteriores que muestran que las células de T y de B están conectadas vital en el revelado de esta condición.

El investigador Ilse Ekman dice, “basado en nuestros resultados, es posible que las células de T periféricas del ayudante pueden tener un papel en el revelado de la diabetes del tipo 1. Esta información se podía emplear en el revelado de mejores métodos para predecir riesgo de la diabetes del tipo 1 y las nuevas inmunoterapias para la enfermedad.”

El estudio fue publicado en el gorrón Diabetologia el 3 de julio de 2019.

Journal reference:

Ekman, I., Ihantola, EL., Viisanen, T. et al. Circulating CXCR5−PD-1hi peripheral T helper cells are associated with progression to type 1 diabetes, Diabetologia (2019) 62: 1681. https://doi.org/10.1007/s00125-019-4936-8, https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs00125-019-4936-8

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

Citations

Please use one of the following formats to cite this article in your essay, paper or report:

  • APA

    Thomas, Liji. (2019, August 20). La nueva célula inmune de circulación podía ayudar a predecir riesgo de la diabetes del tipo 1. News-Medical. Retrieved on December 02, 2021 from https://www.news-medical.net/news/20190820/New-circulating-immune-cell-could-help-predict-type-1-diabetes-risk.aspx.

  • MLA

    Thomas, Liji. "La nueva célula inmune de circulación podía ayudar a predecir riesgo de la diabetes del tipo 1". News-Medical. 02 December 2021. <https://www.news-medical.net/news/20190820/New-circulating-immune-cell-could-help-predict-type-1-diabetes-risk.aspx>.

  • Chicago

    Thomas, Liji. "La nueva célula inmune de circulación podía ayudar a predecir riesgo de la diabetes del tipo 1". News-Medical. https://www.news-medical.net/news/20190820/New-circulating-immune-cell-could-help-predict-type-1-diabetes-risk.aspx. (accessed December 02, 2021).

  • Harvard

    Thomas, Liji. 2019. La nueva célula inmune de circulación podía ayudar a predecir riesgo de la diabetes del tipo 1. News-Medical, viewed 02 December 2021, https://www.news-medical.net/news/20190820/New-circulating-immune-cell-could-help-predict-type-1-diabetes-risk.aspx.