Aviso: Esta página é uma tradução automática da página original em inglês. Por favor note uma vez que as traduções são geradas por máquinas, não tradução tudo será perfeita. Este site e suas páginas da Web destinam-se a ler em inglês. Qualquer tradução deste site e suas páginas da Web pode ser imprecisas e imprecisos no todo ou em parte. Esta tradução é fornecida como uma conveniência.

O estudo abre uma maneira nova para desenvolver o tratamento potencial do glioblastoma

Uma equipe conduzida pela faculdade de universidade de Texas A&M Dr. Stephen Seguro do pesquisador da medicina veterinária & de ciências biomedicáveis (CVM) descobriu um caminho novo que pudesse ajudar a suprimir a revelação de tumores do glioblastoma, um dos formulários os mais mortais do cancro.

Os focos da pesquisa da equipe de Texas A&M AH no receptor, que controla a expressão de um grupo diverso de genes, contradizem essencialmente o que foi compreendido previamente na pesquisa do glioblastoma. O estudo de Texas A&M foi publicado em julho no jornal da química biológica.

Nós encontramos AH o receptor--qual foi relatado previamente na literatura para ser um gene da pro-invasão--invasão realmente obstruída de pilhas do glioblastoma.

Quando nós adicionarmos determinadas AH ligantes do receptor (moléculas que se ligue a uma outra molécula), nós observamos uma inibição poderoso de invasão da pilha do glioblastoma. Basicamente, nós mostramos que é um bom gene que pudesse ser visado por drogas para o fazer ainda mais eficaz.”

Dr. Stephen Seguro, distinto professor da fisiologia & da farmacologia veterinárias (VTPP) no CVM

Glioblastomas, o tumor cerebral maligno o mais comum e o mais agressivo nos adultos, são compreendidos das pilhas do tumor que ràpida reproduzem e se dividem, que permitem que o tumor cresça no tecido de cérebro normal próximo. Actualmente, estes tumores cerebrais são incuráveis -- a esperança da vida mediana de um paciente após o diagnóstico é 11-15 meses com tratamentos padrão.

De acordo com a associação americana do tumor cerebral, os glioblastomas igualmente formam vasos sanguíneos novos assim que podem manter seu crescimento rápido e podem usar fibras da conexão à propagação ao lado oposto do cérebro.

O cofre forte disse que os tumores são difíceis de tratar. Porque os glioblastomas têm frequentemente dedo-como os tentáculos que espalham através do cérebro, não podem completamente ser removidos com a cirurgia. As pilhas individuais do tumor igualmente respondem diferentemente às várias terapias.

O estudo de Texas A&M usou pilhas pacientes do glioblastoma em colaboração com colegas no centro médico de Detroit, assim como as pilhas que foram usadas no glioblastoma previamente publicado estudam. Os pesquisadores analisaram AH o receptor e diversas ligantes do receptor, incluindo Kynurenine.

Os estudos publicados precedentes na natureza do jornal encontraram que AH o receptor e o Kynurenine estiveram envolvidos na invasão das pilhas do glioblastoma do cérebro.

Contudo, os pesquisadores de Texas A&M refutaram estes resultados mostrando que AH os receptors realmente servem uma função protectora e não promovem a invasão de pilhas do glioblastoma. Além, quando os pesquisadores adicionaram AH ligantes do receptor mas Kynurenine não era activo, o nível de protecção ao cérebro foi aumentado.

Estes resultados sugerem que AH o receptor poderia ser um alvo para a revelação das drogas para inibir o glioblastoma. A equipe de Texas A&M agora está estudando o uso AH do receptor porque um alvo para o glioblastoma de inibição e está identificando os compostos que ligam AH ao receptor para fornecer a protecção adicional ao cérebro.

“Este estudo abre uma maneira nova para desenvolver aplicações clínicas potenciais,” Seguro disse. “Se esta linha de inquérito será bem sucedida permanece ser visto, mas nosso trabalho pode oferecer a esperança para uma doença que tenha um prognóstico tão deficiente.”

Source:
Journal reference:

Jin, U-H. et al. (2019) The aryl hydrocarbon receptor is a tumor suppressor–like gene in glioblastoma. Journal of Biological Chemistry. doi.org/10.1074/jbc.RA119.008882.