L'échec des cellules glial dans le cerveau déclenche des crises d'épilepsie, découvertes d'étude

Les crises d'épilepsie peuvent arriver à n'importe qui. Mais comment se produisent-elles et ce qui commence une réaction si rapide ? Une équipe internationale des scientifiques aboutis par le prof. M. Emre Yaksi chez l'Université Polytechnique norvégienne (NTNU), la Norvège et inclut des chercheurs de groupe de M. Caghan Kizil's au centre pour des traitements régénérateurs à la Turquie Dresde (CRTD), a découvert que l'échec des soi-disant cellules glial dans le cerveau déclenche les crises d'épilepsie.

L'étude a vérifié les crises d'épilepsie dans les zebrafish - un organisme modèle très utilisé pour modéliser la physiologie d'esprit humain. Zebrafish contient les mêmes types de cellules qui sont présents également en esprits humains. Deux de ces types de cellules sont glia et neurones. Les neurones sont principalement impliqués dans les signes de transmission. Les fonctionnements principaux des cellules de Glial comprennent mettre à jour un environnement équilibré et fournir le support pour les neurones, aider le système immunitaire et augmenter la vitesse de la signalisation neurale.

L'étude a constaté que juste avant une crise d'épilepsie, les cellules nerveuses étaient anormalement en activité mais seulement dans une région du cerveau localisée. Au lieu de cela, les cellules glial ont montré le grand paquet d'impulsions de l'activité synchrone qui sont largement dispersées en travers du cerveau. Pendant le grippage réel, l'activité neuronale a augmenté abruptement. Les liens fonctionnels entre les cellules nerveuses et les cellules glial sont devenus vigoureux. Quand ceci s'est produit, écart de crise généralisée comme une tempête d'activité électrique en travers du cerveau entier dû à une augmentation intense au niveau du glutamate, un composé chimique qui transmet des signes entre les cellules neuronales. Le glutamate était sécrété par les cellules glial, qui se convertissent d'un ami en ennemi.

Les découvertes indiquent que l'épilepsie peut se produire non seulement en raison des anomalies dans des neurones, mais également en cellules glial.

Nos résultats fournissent une preuve directe que les interactions entre les cellules glial et les neurones changent pendant le passage d'une condition de pré-grippage à une crise généralisée. Il sera intéressant de voir si ce phénomène est généralisable en travers de différents types d'épilepsies, »

Prof. M. Emre Yaksi, Université Polytechnique norvégienne (NTNU)

Normalement, les cellules glial absorbent le glutamate excédentaire qui est excrété pendant la plus grande activité des cellules nerveuses. Cette étude suppose que le procédé de sécrétion des cellules glial que nous avons observées en combination avec leur hyperactivité juste avant qu'un grippage soit un mécanisme de défense du cerveau.

« Il y a les cellules glial que des neurones en nos cerveaux. Cependant, ces cellules understudied plutôt. Notre travail découvre un fonctionnement intéressant du glia et attirera assurément plus d'intérêt dans ce type de cellules », dit M. Caghan Kizil du Chef d'organisme de recherche de CRTD qu'avec son collègue Mehmet Ilyas Cosacak est l'un des co-auteurs de l'étude.

Leur groupe conduit sa recherche au CRTD de la Turquie Dresde ainsi qu'au centre allemand pour les maladies de Neurodegenerative (DZNE).

Au cours des dernières décennies, un certain nombre de médicaments neufs d'épilepsie ont été développés, mais un tiers des patients n'ont toujours pas le bon contrôle au-dessus de leurs grippages. Une raison peut être que les médicaments antiépileptiques actuels visent en grande partie les neurones, alors que les cellules glial, qui constituent environ 80% des cellules dans le cerveau, ont été négligées. « Maintenant nous travaillons davantage pour vérifier si nous pouvons identifier les mécanismes l'uns des que nous avons recensés dans notre étude actuelle, en notre collaboration actuelle avec des cliniciens » dit Yaksi.

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Journal reference:

Verdugo, C.D. et al. (2019) Glia-neuron interactions underlie state transitions to generalized seizures. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-11739-z.