La falla de células glial en el cerebro acciona los ataques epilépticos, hallazgos del estudio

Los ataques epilépticos pueden suceso a cualquier persona. ¿Pero cómo ocurren y qué inicia una reacción tan rápida? Las personas internacionales de los científicos llevados por el profesor el Dr. Emre Yaksi en la universidad de ciencia y tecnología noruega (NTNU), Noruega e incluyen a investigadores del grupo del Dr. Caghan Kizil en el centro para las terapias regeneradoras en TU Dresden (CRTD), han descubierto que la falla de las supuestas células glial en el cerebro acciona los ataques epilépticos.

El estudio investigó los ataques epilépticos en zebrafish - un organismo modelo ampliamente utilizado para modelar la fisiología del cerebro humano. Zebrafish contiene los mismos tipos de la célula que están presentes también en cerebros humanos. Dos de estos tipos de la célula son glia y neuronas. Las neuronas están implicadas sobre todo en señales que transmiten. Las funciones principales de las células de Glial incluyen mantener un ambiente equilibrado y proporcionar el apoyo para las neuronas, la ayuda del sistema inmune y el aumento de la velocidad de la transmisión de señales de los nervios.

El estudio encontró que momentos antes de un ataque epiléptico, las células nerviosas eran anormalmente activas pero solamente en un área localizada del cerebro. En lugar, las células glial mostraron la explosión grande de la actividad síncrona que se dispersan extensamente a través del cerebro. Durante la captura real, la actividad neuronal aumentó precipitadamente. Las conexiones funcionales entre las células nerviosas y las células glial llegaron a ser vigorosas. Cuando suceso esto, extensión de la captura generalizada como una tormenta de la actividad eléctrica a través del cerebro entero debido a un aumento fuerte en el nivel de glutamato, una composición química que transmite señales entre las células neuronales. El glutamato fue secretado por las células glial, que se convierten de un amigo a un enemigo.

Las conclusión indican que la epilepsia puede ocurrir no sólo debido a las anomalías en neuronas, pero también en células glial.

Nuestros resultados proporcionan pruebas directas que las acciones recíprocas entre las células glial y las neuronas cambian durante la transición de un estado de la pre-captura a una captura generalizada. Será interesante ver si este fenómeno es generalizable a través de diversos tipos de epilepsias,”

Profesor el Dr. Emre Yaksi, universidad de ciencia y tecnología noruega (NTNU)

Normalmente, las células glial absorben exceso del glutamato que se excreta durante la actividad creciente de las células nerviosas. Este estudio asume que el proceso de la secreción de las células glial que observamos conjuntamente con su hiperactividad momentos antes que una captura es un mecanismo de defensa del cerebro.

“Hay células más glial que las neuronas en nuestros cerebros. Con todo, estas células understudied bastante. Nuestro trabajo destapa una función interesante del glia y atraerá indudablemente más interés en este tipo de la célula”, dice al Dr. Caghan Kizil del líder del grupo de investigación de CRTD que así como su colega Mehmet Ilyas Cosacak es uno de los co-autores del estudio.

Su grupo conducto su investigación en el CRTD del TU Dresden así como en el centro alemán para las enfermedades de Neurodegenerative (DZNE).

En las últimas décadas, se han desarrollado varias nuevas drogas de la epilepsia, pero un tercero de pacientes todavía no tiene buen mando sobre sus capturas. Una razón puede ser que las drogas antiepilépticas actuales apuntan sobre todo las neuronas, mientras que se han pasado por alto las células glial, que constituyen el cerca de 80% de las células en el cerebro. “Ahora estamos trabajando más lejos para investigar si podemos reconocer los mecanismos uces de los que determinamos en nuestro estudio actual, en nuestra colaboración en curso con los clínicos” decimos Yaksi.

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Journal reference:

Verdugo, C.D. et al. (2019) Glia-neuron interactions underlie state transitions to generalized seizures. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-11739-z.