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A inflamação nos pulmões provoca a mutação silenciosa para causar a hipertensão pulmonaa

Os pesquisadores na Faculdade de Medicina da Universidade de Stanford encontraram essa inflamação nos pulmões dos ratos, provocados por algo tão simples quanto a gripe, pode acordar um defeito genético silencioso que causasse casos repentinos do início da hipertensão pulmonaa, um formulário mortal da hipertensão nos pulmões.

É um tipo do perfurador do one-two. Basicamente, a primeira batida é a mutação, e a segunda batida é inflamação nas artérias dos pulmões. Você pode ser saudável e levando esta mutação, e todo o repentino você obtem uma infecção bacteriana ou viral, e conduz a esta doença terrível. “

Amy Tian, PhD, cientista superior da pesquisa no cuidado pulmonar e crítico

Tian é o autor principal do estudo, que será publicado o 29 de agosto na circulação. Marque Nicolls, DM, professor e o chefe da medicina pulmonaa e crítica do cuidado, é o autor superior do estudo.

“Esta é pesquisa importante para como “em segundo as batidas” podem render mutações genéticas ordinariamente silenciosas inoperante,” Nicolls compreensivo disse. “Igualmente promove avanços a compreensão científica do papel da inflamação na hipertensão pulmonaa.”

Actualmente não há nenhuma causa conhecida para a hipertensão pulmonaa, uma doença debilitante que cause a dificuldade que respira, a fadiga e a dor no peito. Pode deixar pacientes enfraquecidos demasiado para executar actividades diárias simples, tais como a escalada de um vôo de escadas. Aproximadamente 200.000 povos um o ano são hospitalizados com a doença nos Estados Unidos, de acordo com a associação pulmonaa da hipertensão de América. A única cura disponível para formulários severos da doença é transplantação do pulmão, mas tem somente uma taxa de sobrevivência de 30 por cento.

Enfraquecendo o coração

A hipertensão pulmonaa ocorre quando as artérias que transportam o sangue do coração aos pulmões misteriosa engrossam e se tornam obstruídas cada vez mais, desse modo enfraquecendo o coração, que tem que bombear extremamente duramente para conseguir o sangue correr através do corpo. Após o diagnóstico, a maioria de pacientes enfrentam um prognóstico apenas de alguns anos de vida antes que morram da parada cardíaca. Alguns pacientes são nascidos com a doença, mas frequentemente golpeia em uma vida mais atrasada.

O tratamento é limitado aos vasodilators, as drogas que fazem com que as pilhas de músculo liso dos vasos sanguíneos doentes nos pulmões relaxem, permitindo mais sangue correr através. Estas drogas ajudam a estender a sobrevivência e aliviar alguns sintomas, mas não são uma cura. Assim, os cientistas têm procurarado por outras terapias.

A pesquisa passada mostrou que a maioria dos pacientes com o formulário herdado da hipertensão pulmonaa, que é igualmente a mais letal, leva uma mutação no gene BMPR2. Se a mutação joga um papel na causa a doença foi obscura. Surpreendentemente, 80 por cento dos povos com a mutação não obtêm a doença e não permanecem perfeitamente saudáveis, Nicolls disse.

Baseado na pesquisa precedente na inflamação nos pulmões, os pesquisadores de Stanford supor que um caminho deprodução pode fornecer a segunda “batida” que disparadores a mutação para causar a doença em determinados pacientes. Para testar a teoria, os pesquisadores desenvolveram um modelo do rato com uma mutação no gene BMPR2. Seguiram os ratos por um ano, e encontraram que os animais permaneceram saudáveis. Contudo quando os ratos foram injectados com um vírus que leva a enzima 5LO que provocou a inflamação provisória do pulmão, desenvolveram a hipertensão pulmonaa.

“No início, os ratos com esta mutação eram saudáveis, corredor em torno da gaiola,” Tian disse. “Então nós esguinchamos o vírus em seus pulmões, que estimularam a produção de inflamação nas embarcações do pulmão, e obtiveram realmente doentes.”

A inflamação do pulmão causada pelo vírus geralmente dura somente algumas semanas e, nos seres humanos, pode igualmente ser causada por disparadores ambientais, tais como uma gripe severa ou uma infecção bacteriana ou mesmo uma caminhada às altas altitude. Contudo, nos ratos genetically suscetíveis, o vírus conduziu à inflamação permanente, a danificar as embarcações do pulmão e a causar um formulário letal da hipertensão pulmonaa.

“Asma, uma gripe ruim, tipos provisórios de ferimento de pulmão das infecções bacterianas ou do vírus -- todo o pode ser 5LO-mediated,” Tian disse. “Este tipo de inflamação tem normalmente uma esperança de vida consideravelmente curto. Mas nestes ratos, mesmo depois o vírus injetado morreu, o dano às pilhas endothelial no forro dos vasos sanguíneos continuados. As pilhas assentam bem no jogador ruim, e continuaram a proliferar a inflamação.”

Estes resultados indicam que aquela limitar causas ambientais potenciais da inflamação do pulmão nos pacientes com um risco genético para a hipertensão pulmonaa pode ajudar a impedir a revelação da doença, o estudo disse.