Advertencia: Esta página es una traducción de esta página originalmente en inglés. Tenga en cuenta ya que las traducciones son generadas por máquinas, no que todos traducción será perfecto. Este sitio Web y sus páginas están destinadas a leerse en inglés. Cualquier traducción de este sitio Web y su páginas Web puede ser imprecisa e inexacta en su totalidad o en parte. Esta traducción se proporciona como una conveniencia.

La inflamación en los pulmones acciona la mutación silenciosa para causar la hipertensión pulmonar

Los investigadores en la Facultad de Medicina de la Universidad de Stanford han encontrado esa inflamación en los pulmones de ratas, accionados por algo tan simple como la gripe, puede despertar un defecto genético silencioso que cause casos súbitos del inicio de la hipertensión pulmonar, una forma mortal de la tensión arterial alta en los pulmones.

Es una clase de punzón del one-two. Básicamente, el primer golpe es la mutación, y el segundo golpe es inflamación en las arterias de los pulmones. Usted puede ser sano y que lleva esta mutación, y todo el súbito usted consigue una infección bacteriana o viral, y lleva a esta enfermedad terrible. “

Amy Tian, doctorado, científico mayor de la investigación en cuidado pulmonar y crítico

Tian es el autor importante del estudio, que será publicado el 29 de agosto en la circulación. Marque Nicolls, Doctor en Medicina, profesor y el jefe del remedio pulmonar y crítico del cuidado, es el autor mayor del estudio.

“Ésta es investigación importante para cómo “los golpes” pueden rendir en segundo lugar mutaciones genéticas ordinariamente silenciosas muerto,” Nicolls de comprensión dijo. “También fomenta avances la comprensión científica del papel de la inflamación en la hipertensión pulmonar.”

No hay actualmente causa sabida para la hipertensión pulmonar, una enfermedad debilitante que cause la dificultad que respira, la fatiga y el dolor de pecho. Puede dejar pacientes debilitados también para realizar actividades diarias simples, tales como toma de altura de un tramo de escalones. Hospitalizan a cerca de 200.000 personas al año con la enfermedad en los Estados Unidos, según la asociación pulmonar de la hipertensión de América. La única vulcanización disponible para las formas severas de la enfermedad es trasplante del pulmón, pero tiene solamente una tasa de supervivencia del 30 por ciento.

Debilitamiento del corazón

La hipertensión pulmonar ocurre cuando las arterias que transportan sangre del corazón a los pulmones misterioso espesan y se estorban cada vez más, de tal modo debilitando el corazón, que tiene que bombear extraordinariamente difícilmente para conseguir sangre para atravesar la carrocería. Después de diagnosis, la mayoría de los pacientes hacen frente a un pronóstico apenas de algunos años de vida antes de que mueran de paro cardíaco. Algunos pacientes nacen con la enfermedad, pero golpea a menudo en vida posterior.

El tratamiento se limita a los vasodilatadores, las drogas que hacen las células musculares lisas de los vasos sanguíneos enfermos en los pulmones relajarse, permiso que más sangre atraviesa. Estas drogas ayudan a ampliar supervivencia y a relevar algunos síntomas, pero no son una vulcanización. Así, los científicos han estado explorando para otras terapias.

La última investigación ha mostrado que la mayoría de pacientes con la forma heredada de la hipertensión pulmonar, que es también la más mortífera, lleva una mutación en el gen BMPR2. Si la mutación desempeña un papel en causar la enfermedad ha sido no entendible. Asombrosamente, el 80 por ciento de gente con la mutación no consigue la enfermedad y no sigue siendo perfectamente sano, Nicolls dijo.

De acuerdo con la investigación anterior en la inflamación en los pulmones, los investigadores de Stanford presumieron que un camino inflamación-que produce puede ofrecer el segundo “golpe” que los gatillos la mutación para causar la enfermedad en ciertos pacientes. Para probar la teoría, los investigadores desarrollaron un modelo de la rata con una mutación en el gen BMPR2. Siguieron las ratas por un año, y encontraron que los animales seguían siendo sanos. Con todo cuando las ratas fueron inyectadas con un virus que llevaba la enzima 5LO que accionó la inflamación temporal del pulmón, desarrollaron la hipertensión pulmonar.

“Al principio, las ratas con esta mutación eran sanas, funcionamiento alrededor de la jaula,” Tian dijo. “Entonces arrojamos a chorros el virus en sus pulmones, que estimularon la producción de inflamación en los buques del pulmón, y consiguieron realmente enfermos.”

La inflamación del pulmón causada por el virus dura solamente algunas semanas y, en seres humanos, se puede generalmente también causar por gatillos ambientales, tales como una gripe severa o una infección bacteriana o aún caminar a las muchas altitudes. Sin embargo, en las ratas genético susceptibles, el virus llevó a la inflamación permanente, a dañar los buques del pulmón y a causar una forma mortífera de la hipertensión pulmonar.

“Asma, una gripe mala, tipos temporales de daño de pulmón de infecciones bacterianas o del virus -- todo el puede ser 5LO-mediated,” Tian dijo. “Este tipo de inflamación tiene normalmente una envergadura bonita de la corta vida. Pero en estas ratas, incluso después el virus inyectado murió, el daño a las células endoteliales en el guarnición de los vasos sanguíneos continuados. Las células sienten bien al jugador malo, y continuaron proliferar la inflamación.”

Estos resultados indican que eso la limitación de causas ambientales potenciales de la inflamación del pulmón en pacientes con un riesgo genético para la hipertensión pulmonar puede ayudar para prevenir el revelado de la enfermedad, el estudio dijo.