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L'étude restructure la compréhension du fonctionnement de la télomérase en cellules normales

La recherche neuve de l'Université du Maryland et des instituts de la santé nationaux indique un rôle neuf pour la télomérase d'enzymes. Le seul rôle connu de la télomérase en tissu normal était de protéger certaines cellules qui divisent régulièrement, comme des cellules embryonnaires, des spermatozoïdes, des cellules souche adultes et des cellules immunitaires. La télomérase de pensée de scientifiques a été arrêtée en toutes autres cellules, excepté dans des tumeurs cancéreuses où elle promeut la division cellulaire illimitée.

L'étude neuve a constaté que la télomérase remet en service en cellules adultes normales à une remarque critique dans le processus de vieillissement. Juste avant la mort cellulaire, un paquet d'impulsions de télomérase met en mémoire tampon des cellules des tensions du vieillissement, ralentissant le procédé et réduisant les dégâts d'ADN qui pourraient mener au cancer. L'étude était publiée dans les démarches de l'académie nationale des sciences le 2 septembre 2019.

Cette étude restructure la compréhension actuelle du fonctionnement de la télomérase en cellules normales. Notre travail montre, pour la première fois, qu'il y a un rôle pour la télomérase en cellules adultes au delà d'introduire la formation de tumeur. Nous pouvons maintenant dire que l'activation réglée de la télomérase à une remarque critique dans la durée de la vie utile des cellules remplit un rôle important. »

Kan cao, auteur supérieur de l'étude et un professeur agrégé de la biologie cellulaire et de la génétique moléculaire à UMD

La télomérase évite le rapetissement des télomères--une structure spécialisée d'ADN-protéine à l'extrémité des chromosomes des cellules qui protègent les chromosomes contre les dégâts. La télomérase joue un rôle critique pendant le développement embryonnaire et la différenciation de cellule souche, quand les cellules se divisent profusément. En cellules adultes normales, la télomérase est arrêtée et les télomères se diminuent avec chaque division cellulaire jusqu'à ce qu'ils atteignent une longueur critique. À la longueur critique de télomère, les cellules cessent de se diviser et mourez ou remarquez les dégâts d'ADN qui pourraient entraîner des malignités.

Avant ces travaux récents, les scientifiques ont pensé que l'expression de télomérase en la plupart des cellules adultes pourrait seulement mener à la division cellulaire illimitée comme cela vu dans des tumeurs cancéreuses.

La cao et ses collègues ont soupçonné que la télomérase puisse avoir un fonctionnement en cellules adultes quand ils ont observé des différences spectaculaires dans le laboratoire parmi des souris d'enfant de mêmes parents avec des télomères diminués. Les souris étaient la progéniture des souris de type sauvage et des souris génétiquement modifiées qui avaient été multipliées pour beaucoup de rétablissements sans capacité de produire la télomérase. Tous les enfants de mêmes parents ont eu les télomères anormalement courts, mais les chercheurs ont constaté que les souris qui ont eu pas hérité le gène pour produire la télomérase à partir de leur parent de type sauvage ont montré des durées de vie plus courtes, l'atrophie graduelle de tissu et des cancers spontanés.

Pour comprendre ce qui continuait, cao et ses collègues comparés les cellules de la peau des souris d'enfant de mêmes parents et constatées que tandis que les deux lignées cellulaires avaient les télomères comparablement courts, les cellules des souris télomérase-déficientes ont cessé de se diviser plus tôt et ont eu des transformations plus malignes que des cellules des enfants de mêmes parents qui ont produit la télomérase.

Ce qui est plus, les chercheurs ont constaté que pendant que les cellules de la peau des souris non-télomérase-déficientes approchaient la longueur critique de télomère, elles ont naturellement produit un paquet d'impulsions de télomérase, qui a ralenti le procédé du rapetissement de télomère et réduit la quantité des dégâts d'ADN qui pourrait mener au cancer. Selon la cao, ces résultats proposent que la télomérase exprimée près de la fin de la durée de vie des cellules ait ramolli le coup du vieillissement et ait mené à une mort cellulaire plus graduelle.

Les chercheurs ont également trouvé que cela remettant en service le gène pour exprimer la télomérase en cellules télomérase-déficientes les a sauvées, prolongeant leur capacité de se diviser et réduisant les dégâts d'ADN.

Pour voir si ce qu'elles ont observé chez les souris jugeait vrai pour les êtres humains, les études entreprises par équipe de laboratoire sur les cellules de la peau humaines. Les chercheurs ont constaté que les cellules humaines ont également exprimé la télomérase pendant qu'elles approchaient la longueur critique de télomère. De plus, les cellules de la peau humaines qui ne pouvaient pas exprimer la télomérase ont atteint la longueur critique de télomère plus rapidement et ont manifesté sensiblement plus de dégâts d'ADN que ceux qui ont exprimé la télomérase.

La cao a indiqué que la prochaine opération pour des chercheurs est de découvrir comment l'expression de télomérase est allumée pendant que les cellules approchent la longueur critique de télomère et pour explorer les mécanismes fondamentaux par lesquels la télomérase agit en tant que tampon contre les tensions des télomères de rapetissement.