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O estudo remodela a compreensão da função do telomerase em pilhas normais

A pesquisa nova da Universidade de Maryland e dos institutos de saúde nacionais revela um papel novo para o telomerase da enzima. O único papel conhecido do Telomerase no tecido normal era proteger determinadas pilhas que dividem regularmente, como células embrionárias, pilhas de esperma, células estaminais adultas e pilhas imunes. O telomerase do pensamento dos cientistas foi desligado em todas pilhas restantes, exceto nos tumores cancerígenos onde promove divisão de pilha ilimitada.

O estudo novo encontrou que o telomerase reactivates em pilhas adultas normais em um ponto crítico no processo do envelhecimento. Imediatamente antes da morte celular, uma explosão do telomerase protege pilhas dos esforços do envelhecimento, retardando o processo e reduzindo dano do ADN que poderia conduzir ao cancro. O estudo foi publicado nas continuações da Academia Nacional das Ciências o 2 de setembro de 2019.

Este estudo remodela a compreensão actual da função do telomerase em pilhas normais. Nosso trabalho mostra, pela primeira vez, que há um papel para o telomerase em pilhas adultas além de promover a formação do tumor. Nós podemos agora dizer que a activação regulada do telomerase em um ponto crítico no ciclo de vida de uma pilha serve uma função importante.”

Kan Cao, autor superior do estudo e um professor adjunto da biologia celular e da genética molecular em UMD

O Telomerase impede a gordura dos telomeres--uma estrutura especializada da ADN-proteína na extremidade dos cromossomas de uma pilha que protegem os cromossomas de dano. O Telomerase joga um papel crítico durante a revelação e a diferenciação de célula estaminal embrionárias, quando as pilhas se dividem abundantemente. Em pilhas adultas normais, o telomerase é desligado e os telomeres encurtam com cada divisão de pilha até que alcancem um comprimento crítico. No comprimento crítico do telomere, as pilhas param de dividir-se e morra ou experimente dano do ADN que poderia causar malignidades.

Antes desta nova obra, os cientistas pensaram que a expressão do telomerase na maioria de pilhas adultas poderia somente conduzir a divisão de pilha ilimitada como aquela considerada em tumores cancerígenos.

O Cao e seus colegas suspeitaram que o telomerase pode ter uma função em pilhas adultas quando observaram diferenças dramáticas no laboratório entre ratos do irmão com telomeres encurtados. Os ratos eram a descendência do selvagem-tipo ratos e os ratos genetically alterados que tinham sido produzidos para muitas gerações sem a capacidade para produzir o telomerase. Todos os irmãos tiveram telomeres anormalmente curtos, mas os pesquisadores encontraram que os ratos que não tinham herdado o gene para produzir o telomerase de seu selvagem-tipo pai exibiram um tempo mais curto, a atrofia progressiva do tecido e cancros espontâneos.

Para compreender o que estava acontecendo, o Cao e seus colegas compararam as células epiteliais dos ratos do irmão e encontraram que quando ambas as linha celular tiveram telomeres comparàvel curtos, as pilhas dos ratos telomerase-deficientes pararam de se dividir mais logo e tiveram umas transformações mais malignos do que pilhas dos irmãos que produziram o telomerase.

O que é mais, os pesquisadores encontraram que como as células epiteliais dos ratos não-telomerase-deficientes aproximaram o comprimento crítico do telomere, produziram naturalmente uma explosão do telomerase, que retardasse o processo de gordura do telomere e reduzisse a quantidade de dano do ADN que poderia conduzir ao cancro. De acordo com o Cao, estes resultados sugerem que o telomerase expressado perto do fim do tempo de uma pilha amacie o sopro do envelhecimento e o conduza a uma morte celular mais gradual.

Os pesquisadores igualmente encontraram que isso que reactivating o gene para expressar o telomerase nas pilhas telomerase-deficientes as salvou, prolongando sua capacidade para se dividir e reduzindo dano do ADN.

Para ver se o que observaram nos ratos guardarou verdadeiro para os seres humanos, os estudos de laboratório conduzidos equipe em células epiteliais humanas. Os pesquisadores encontraram que as pilhas humanas igualmente expressaram o telomerase enquanto aproximaram o comprimento crítico do telomere. Além, as células epiteliais humanas que eram incapazes de expressar o telomerase alcançaram o comprimento crítico do telomere mais rapidamente e indicaram significativamente mais dano do ADN do que aqueles que expressaram o telomerase.

O Cao disse que o passo seguinte para pesquisadores é encontrar como a expressão do telomerase está girada sobre enquanto as pilhas aproximam o comprimento crítico do telomere e para explorar os mecanismos subjacentes por que o telomerase actua como um amortecedor contra os esforços de telomeres da gordura.