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Le mécanisme de résistance-propagation neuf découvert est indépendant de l'utilisation des antibiotiques

La résistance aux antibiotiques n'écarte pas seulement où et quand des antibiotiques sont employés en grande quantité, des chercheurs d'ETH concluent des expériences de laboratoire. La réduction seul de l'usage des antibiotiques est pour cette raison non suffisante pour raccourcir la résistance, et devrait être faite conjointement avec des mesures d'éviter l'infection avec les germes résistants.

Les bactéries deviennent de plus en plus résistantes aux antibiotiques courants. Souvent, la résistance est assistée par les gènes de résistance, qui peuvent simplement sauter d'une population bactérienne au prochain. C'est une supposition courante que les gènes de résistance répandus principalement quand des antibiotiques sont employés, un raisonnement ont sauvegardé par la théorie de Darwin : seulement dans les cas où des antibiotiques sont employés réellement fait une bactérie résistante ont un avantage par rapport à d'autres bactéries. Dans un environnement sans antibiotique, les bactéries résistantes n'ont aucun avantage. Ceci explique pourquoi des experts santé sont préoccupés par la consommation excessive d'antibiotiques et d'appel pour plus de restrictions à leur utilisation.

Cependant, une équipe de recherche aboutie par des scientifiques à partir d'ETH Zurich et l'université de Bâle ont maintenant découvert un mécanisme complémentaire et précédemment inconnu qui écarte la résistance dans les bactéries intestinales qui est indépendant de l'utilisation des antibiotiques. La « restriction de l'utilisation des antibiotiques est importante et en effet la bonne chose pour faire, mais cette seule mesure n'est pas suffisante pour éviter l'écart de la résistance, » dit Médéric Diard, qui a jusque récemment retenu un goujon à ETH Zurich et est maintenant un professeur chez le Biozentrum de l'université de Bâle. Il continue, « si vous voulez contrôler la propagation des gènes de résistance, vous doivent commencer par les micros-organismes résistants eux-mêmes et empêcher ces derniers d'écarter par des mesures par exemple plus efficaces ou des vaccinations d'hygiène. » Diard a abouti le projet de recherche avec le Loup-Dietrich Hardt, professeur pour la microbiologie à ETH Zurich.

Deux mécanismes de résistance combinés

Les bactéries persistantes, également connues sous le nom de persisters, sont responsables de ceci mécanisme de résistance-propagation neuf découvert. Les scientifiques ont su pendant quelque temps que, juste comme les bactéries qui transportent des gènes de résistance, les persisters peuvent survivre le traitement antibiotique. Ils tombent dans un état temporaire et inactif et peuvent ramener leur métabolisme à un minimum, qui empêche les antibiotiques de les détruire. Dans le cas de la salmonelle, les bactéries deviennent en sommeil quand elles pénètrent le tissu cellulaire de l'intérieur de l'intestin. Une fois qu'elles ont envahi le tissu, les persisters peuvent vivre là non détecté pendant des mois avant le réveil de leur état inactif. Si les conditions favorisent la survie bactérienne, l'infection peut épanouir de nouveau.

Même si les persisters n'entraînent pas une infection neuve, ils peuvent encore avoir un effet inverse, comme les scientifiques enregistrent dans la nature de tourillon. Dans la salmonelle, une combinaison des deux mécanismes de résistance est courante : persisters qui transportent également de petites molécules d'ADN (plasmides) contenant des gènes de résistance.

Réservoir d'information génétique

Dans les expériences avec des souris, les chercheurs ont expliqué que la salmonelle en sommeil dans l'intestin peut réussir leurs gènes de résistance en circuit à d'autres différentes bactéries de la même substance et même à l'autre substance, telle qu'Escherichia coli des flores intestinales normales. Leurs expériences ont prouvé que les persisters sont très efficaces à partager leurs gènes de résistance dès qu'ils se réveilleront de leur état inactif et rencontrent d'autres bactéries qui sont susceptibles du transfert de gène. « En exploitant leur bactérie persistante d'hôte, les plasmides de résistance peuvent survivre pendant une période prolongée dans un hôte avant le transfert dans d'autres bactéries. Ceci accélère leur écart, » professeur Hardt d'ETH explique. Il est important de noter ici que ce transfert se produit indépendamment de, que les antibiotiques soient présents ou pas.

Les chercheurs veulent maintenant prendre leurs découvertes chez les souris et explorer les ces plus attentivement dans le bétail qui souffrent fréquemment des salmonelloses, telles que des porcs. Les scientifiques veulent également vérifier s'il est possible de contrôler la propagation de la résistance dans des cheptels avec le probiotics ou avec une vaccination contre la salmonelle.

Les scientifiques d'ETH Zurich, l'université de Bâle, le centre hospitalier universitaire Bâle et l'université d'Upsal ont participé à ce travail de recherches. Le projet a été supporté par la résistance antimicrobienne nationale suisse de programme de recherche (NRP 72).

Source:
Journal reference:

Bakkeren, E. et al. (2019) Salmonella persisters promote the spread of antibiotic resistance plasmids in the gut. Nature. doi.org/10.1038/s41586-019-1521-8.