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I ricercatori studiano come impedire l'inizio della schizofrenia facendo uso del modello del mouse

Sebbene predisponendo i trattamenti accada più presto, la schizofrenia scoppia alla giovane età adulta, suggerente che potrebbe comprendere una transizione patologica durante lo sviluppo recente del cervello in persone propense. Facendo uso di un modello genetico del mouse della schizofrenia, i ricercatori dal gruppo di Caroni all'istituto di Friedrich Miescher per la ricerca biomedica (FMI) hanno indicato che, come nei pazienti, la rete caratteristica ed i deficit conoscitivi emergono soltanto in mouse adulti. Poi hanno dimostrato che questi deficit potrebbero tutti permanentemente essere impediti dai trattamenti specifici durante la finestra sensibile di tempo di adolescenza recente. Il loro studio è stato pubblicato ieri in cella.

La schizofrenia - pregiudicando circa 1% della popolazione mondiale - è un disturbo mentale caratterizzato dai pensieri disorganizzati, credenze false, la difficoltà nelle relazioni sociali, deficit conoscitivi, comportamento anormale del motore come pure emozioni e motivazione smussate. Una funzionalità notevole di questo stato severo e cronico è che i sui sintomi in primo luogo emergono alla transizione fra adolescenza recente e la giovane età adulta. I trattamenti della schizofrenia mettono a fuoco sui sintomi e spesso consistono dei farmaci antipsicotici.

Le cause della schizofrenia sono complesse. Comprendono i contributi comparabili dai fattori ambientali - quali i problemi durante la nascita, i fattori psicosociali, lo sforzo ed il consumo di cannabis durante l'adolescenza - e dai fattori genetici, che nella maggior parte dei casi comprendono le mutazioni in tantissimi geni, ciascuno che dà un piccolo contributo alla circostanza.

Per effettuare la ricerca sulle cause di origine di un termine con una componente genetica complessa, i ricercatori devono mettere a fuoco, se possibile, “sui modelli genetici„ più semplici - la gente o animali con le mutazioni ben definite che esibiscono un rischio forte elevato di sviluppare la malattia. Nella schizofrenia, tali modelli includono la gente con la sindrome 22Q11DS, causata tramite le eliminazioni all'interno di un segmento del cromosoma 22, che hanno rischio aumentato le 20 - 30 volte di sviluppare la schizofrenia. Ciò piombo i ricercatori sviluppare i mouse che portano un'eliminazione corrispondente per usarli come modello della schizofrenia per la ricerca del laboratorio. (Questi mouse sono chiamati “mouse di LgDel„ ma le ragioni di semplicità le richiederemo “schizofrenia-mouse„ qui.)

Facendo uso del modello del mouse della schizofrenia, i ricercatori dal gruppo di Caroni hanno precisato per studiare i deficit esibiti dai schizofrenia-mouse e come questi potrebbero essere trattati e forse essere impediti. I ricercatori hanno indicato che che cosa già è stato conosciuto in pazienti umani era egualmente vero nei schizofrenia-mouse: la rete e le disfunzioni conoscitive sono emerso dopo adolescenza recente. Come i pazienti, i mouse adulti hanno mostrato le disfunzioni profonde in un tipo particolare di neuroni chiamati neuroni di PV, che sono orchestrators importanti delle reti neurali. Le disfunzioni piombo ai deficit di sincronizzazione della rete, un marchio di garanzia della schizofrenia. Considerevolmente, le droghe antipsicotiche temporaneamente hanno soppresso la rete ed i deficit conoscitivi in schizofrenia-mouse adulti.

Sebbene le disfunzioni del neurone di PV si spargano soltanto attraverso il cervello nell'adulto, erano già presenti nell'ippocampo dei mouse adolescenti della schizofrenia. Da adolescenza recente rappresenta una finestra quando l'attività coordinata secondo i neuroni hippocampal e corticali di PV è importante per maturazione recente del cervello, il gruppo di tempo di Caroni ha supposto che le disfunzioni hippocampal adolescenti potrebbero interferire con maturazione adeguata del cervello in schizofrenia-mouse. I ricercatori esaminatori se potrebbero impedire l'inizio della schizofrenia sopprimendo le disfunzioni della rete durante la maggior parte della finestra di momento critico, abbastanza lungamente per tenere conto la transizione alla funzione adulta normale del cervello, malgrado uno sfondo genetico forte di predisposizione.

Sono riuscito! Hanno indicato che i trattamenti ripetuti che mirano alla rete hippocampal di PV con le droghe antipsicotiche comuni o con gli attivatori genetici più specifici dei neuroni di PV, durante i 6-10 giorni, alla transizione fra adolescenza recente ed età adulta, prodotte un salvataggio completo e duraturo delle disfunzioni della rete come pure i deficit conoscitivi in schizofrenia-mouse adulti.

I nostri risultati in un modello genetico del mouse supportano l'ipotesi che una finestra inerente allo sviluppo critica di tempo influenza l'emergenza della schizofrenia alla transizione fra adolescenza e l'età adulta recenti - e che è possibile impedire la progressione della schizofrenia dal trattamento durante quella finestra di tempo. Potrebbe essere possibile da costruire sul nostro studio sviluppare le strategie terapeutiche per impedire lo scoppio di schizofrenia dentro alle persone di rischio.„

Pico Caroni, istituto di Friedrich Miescher per ricerca biomedica (FMI)

Source:
Journal reference:

Mukherjee, A. et al. (2019) Long-Lasting Rescue of Network and Cognitive Dysfunction in a Genetic Schizophrenia Model. Cell. doi.org/10.1016/j.cell.2019.07.023.