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Les régimes à haute teneur en graisses contribuent aux irrégularités dans la région d'hypothalamus du cerveau

Beaucoup de recherche a indiqué la façon dont un régime malsain marque avec l'obésité, mais n'a pas exploré comment le régime peut provoquer les changements neurologiques du cerveau. Une étude récente de Yale a découvert que les régimes à haute teneur en graisses contribuent aux irrégularités dans la région d'hypothalamus du cerveau, qui règle l'homéostasie et le métabolisme de poids corporel.

Abouti par Sabrina Diano, professeur de famille de Richard Sackler de la physiologie cellulaire et moléculaire et professeur de la neurologie et du médicament de comparatif, l'étude évaluée comment la consommation d'un régime à haute teneur en graisses -- suit un régime particulièrement qui comprennent des montants élevés de graisses et d'hydrates de carbone -- stimule l'inflammation hypothalamique, une réaction physiologique à l'obésité et la malnutrition.

Les chercheurs ont réaffirmé que l'inflammation se produit dans l'hypothalamus dès trois jours après consommation d'un régime à haute teneur en graisses, même avant que le fuselage commence à manifester des signes d'obésité. « Nous avons été intrigués par le fait que ce sont des modifications très rapides qui se produisent même avant que le poids corporel change, et nous avons voulu comprendre le mécanisme cellulaire fondamental, » a dit Diano qui est également un membre du programme de Yale dans la signalisation intégratrice de cellules et de la neurobiologie du métabolisme.

Les chercheurs ont observé l'inflammation hypothalamique chez les animaux à un régime à haute teneur en graisses et ont découvert que les changements de la structure matérielle se produisaient parmi les cellules microgliales des animaux. Ces cellules agissent en tant que la première ligne de défense dans le système nerveux central qui règlent l'inflammation. Le laboratoire de Diano a constaté que l'activation du microglia était due aux changements de leurs mitochondries, les organelles qui aident nos fuselages à dériver l'énergie de la nourriture que nous absorbons. Les mitochondries étaient sensiblement plus petites chez les animaux à un régime à haute teneur en graisses. La modification des mitochondries était dans la taille due à une protéine, désaccouplant la protéine 2 (UCP2), qui règle l'utilisation de l'énergie des mitochondries, affectant le contrôle des hypothalami de l'énergie et de l'homéostasie de glucose.

L'activation d'UCP2-mediated du microglia a affecté des neurones dans le cerveau qui, en recevant un signe inflammatoire dû au régime à haute teneur en graisses, stimulé les animaux dans le groupe à haute teneur en graisses de régime pour manger plus et pour devenir obèse. Cependant, quand ce mécanisme a été bloqué en enlevant la protéine UCP2 du microglia, les animaux exposés à un régime à haute teneur en graisses ont mangé moins et étaient résistants au grammage de gain.

L'étude illustre non seulement comment les régimes à haute teneur en graisses nous affectent matériel, mais transporte comment un régime malsain peut modifier notre ration alimentaire neurologique. « Il y a des mécanismes spécifiques de cerveau qui obtiennent activés quand nous nous exposons au type spécifique de nourritures. C'est un mécanisme qui peut être important d'un point de vue évolutionnaire. Cependant, quand les riches de nourriture dans la graisse et des carburateurs sont continuellement procurables il porte préjudice. »

L'objectif de longue date de Diano est de comprendre les mécanismes physiologiques qui règlent combien de nourriture nous absorbons, et il continue à exécuter la recherche sur la façon dont le microglia activé peut affecter les maladies variées dans le cerveau, y compris la maladie d'Alzheimer, un trouble neurologique qui est associé aux changements des cellules microgliales du cerveau et a été montré pour avoir une incidence plus élevée parmi les personnes obèses.

Source:
Journal reference:

Kim, J.E. et al. (2019) Microglial UCP2 Mediates Inflammation and Obesity Induced by High-Fat Feeding. Cell Metabolism. doi.org/10.1016/j.cmet.2019.08.010.