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L'exposition des processus de régulation à cellule T neufs a pu aider à traiter la maladie auto-immune

Une des cellules importantes impliquées dans la réaction immunitaire est la cellule d'assistant folliculaire (Tfh) de T. Ce sont importants dans le procédé de la production d'anticorps normal après l'immunisation, par exemple. Cependant, ils sont également anormalement augmentés en nombre dans les patients présentant la maladie auto-immune, telle que le lupus érythémateux disséminé. Pour cette raison, les scientifiques avaient regardé des voies de viser ces cellules afin de traiter de telles maladies. Cependant, l'anti-Tfh thérapie cellulaire pas sélectrice a été trouvée jusqu'ici. Maintenant une étude neuve propose une voie de bloquer cette voie et de traiter potentiellement de telles conditions.

Le rôle joué par immunité dans le fuselage est indispensable à notre existence prolongée en tant qu'organismes sains dans un monde nombreux avec des microbes et des antigènes étrangers. Cependant, la réaction immunitaire doit être soigneusement modulée pour éviter son se retourner contre l'organisme d'hôte lui-même, dans l'auto-immunité appelée de phénomène. La réaction immunitaire normale comporte deux composantes, la montre continuelle contre l'infection et des tumeurs dans les tissus du fuselage, avec un état de préparation pour combattre activement tous les intrus dès qu'ils seront trouvés. Les deux cellules et leurs produits chimiques sécrétés sont importants pour le fonctionnement correct de ce système. Les cellules comportent les cellules de T qui attaquent directement les objectifs cellulaires, et les cellules de B qui produisent une pléthore d'anticorps pour aider la réaction immunitaire.

Anticorps humain (immunoglobuline). crédit d
Anticorps humain (immunoglobuline). crédit d'image de l'illustration 3D : Tatiana Shepeleva/Shutterstock

Cellules de Tfh, IL-2 et IL-6

Des cellules de Tfh sont activées quand elles grippent les antigènes qui sont présentés par les cellules immunitaires dendritiques spéciales, follicules extérieurs de cellules de B. Ces follicules, ou groupes commandés, sont trouvés dans les ganglions lymphatiques et la rate. Les cellules activées émigrent dans les follicules, et agissent l'un sur l'autre avec les cellules de B pour produire ce qui se nomme un centre germinal, où les cellules de B subissent rapidement une transformation appelée de processus. Ceci les convertit en cellules de plasma, qui sont essentiellement les usines cellulaires battant à l'extérieur des anticorps spécifiques dans les trains élevés.

La conversion d'une cellule périphérique de Tfh dans une cellule germinale de centre-Tfh est suivie d'un flot ininterrompu des signes des récepteurs à cellule T de mettre à jour cette condition. D'autre part, en raison de ces signes, plus d'une molécule IL-2 appelé est également produite, alors que la stimulation à cellule T régulière augmente type le nombre de récepteurs IL-2 aussi bien. Ceci devrait produire un contrôle par retour de l'information inhibiteur, évitant davantage d'activation des cellules de Tfh. Cependant, ceci évidemment ne se produit pas.

Maintenant une étude neuve prouve que le développement de cellules de Tfh est aussi bien affecté par une autre cytokine IL-6 appelé. La recherche précédente par la même équipe a constaté que quand IL-2 recombiné a été injecté dans des souris, elle a évité des réactions normales de Tfh. Dans l'étude neuve, ils ont injecté l'IL-6 aussi bien, et ont constaté qu'il a interrompu le contrôle par retour de l'information négatif d'IL-2 sur des cellules de Tfh. En d'autres termes, ces cellules continuent à répondre aux signes à cellule T mais pas à IL-2, de ce fait restant actives.

Pour prouver ceci, les chercheurs ont prouvé que quand des inhibiteurs d'IL-6 ont été injectés, les cellules de Tfh ont chuté en nombre même aux concentrations faibles d'IL-2. Ils ont montré expérimental, cela pendant la première semaine suivant un défi immunisé, le blocus d'IL-6-induced de l'inhibition d'IL-2-mediated est les cellules inutiles parce que l'IL-2 actuel dans le système est épuisé par d'autres cellules de réglementation appelées des cellules immunitaires T, ou de Treg. Cependant, une fois que les cellules de Tfh commencent les centres germinaux dans les follicules de cellules de B, le desserrage IL-2 par le Tfh s'accumule, à un niveau suffisamment pour produire l'inhibition de cellules de Tfh.

Comment l'IL-6 fonctionne

Ils ont également trouvé comment cette protection fonctionne. Utilisant un modèle de grippe de souris, ils ont découvert que l'IL-6 bloque le gène d'Il2rb de l'interaction avec une autre molécule qui déclenche la transcription, stat appelée. Cette association est responsable de produire la sous-unité CD122 d'IL-2, ou de sa sous-unité de bêta-récepteur. Ainsi IL-2 produit par les cellules germinales de centre-Tfh n'agit plus sur ces cellules parce qu'ils manquent du récepteur nécessaire. C'est essentiel pour mettre à jour la phase tardive de l'immunité dans le viral infection continuel. L'IL-6 réduit également l'expression de la molécule CD25 sur des cellules de Treg, qui est normalement augmentée par stimulation à cellule T de récepteur.

En bref, l'association IL-2/IL-6 est un mécanisme modulatory pour déterminer si les cellules de germinal-centre-Tfh continuent à être produites ou pas, plutôt que juste la production de rotation de Tfh d'IL-2 marche-arrêt. Ceci explique également comment une partie plus tôt étudie des résultats apparent contradictoires mis en évidence pour la façon dont l'IL-6 a réglé des cellules de Tfh.

L'importance de cette étude

Ceci aidera à préparer des traitements neufs. Par exemple, le blocage de l'IL-6 sélecteur par des anticorps spécifiques tout en également administrant IL-2 recombiné pourrait être un mécanisme synergique par lequel l'activité de cellules de Tfh soit arrêtée dans la maladie auto-immune. Ceci éviterait la production des anticorps auto-immune. Les USA Food and Drug Administration (FDA) ont déjà reconnu anti-IL-6-antibodies et IL-2 recombiné.

Le chercheur S. Louis Bridges dit, « l'IL-6 et les IL-2 sont les molécules principales dans les réactions immunitaires et les maladies auto-immune. Les découvertes nouvelles en cet article peuvent éventuel aboutir à améliorer des voies de traiter les maladies telles que des lupus. » Bien que cette étude soit à l'étape préclinique, ceci pourrait aider à guider de futurs traitements pour des conditions auto-immune.

La recherche est publiée en immunologie de la Science de tourillon.

Journal reference:

Inhibition of IL-2 responsiveness by IL-6 is required for the generation of GC-TFH cells. Amber Papillion, Michael D. Powell, Danielle A. Chisolm, Holly Bachus, Michael J. Fuller, Amy S. Weinmann, Alejandro Villarino, John J. O’Shea, Beatriz León, Kenneth J. Oestreich and André Ballesteros-Tato. Science Immunology 13 Sep 2019: Vol. 4, Issue 39, eaaw7636. DOI: 10.1126/sciimmunol.aaw7636. https://immunology.sciencemag.org/content/4/39/eaaw7636

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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