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La destapadura de procesos reguladores del nuevo linfocito T podía ayudar a tratar enfermedad autoinmune

Una de las células importantes implicadas en la inmunorespuesta es la célula de ayudante folicular (Tfh) de T. Éstos son importantes en el proceso normal de la producción del anticuerpo después de la inmunización, por ejemplo. Sin embargo, también se aumentan anormalmente en gran número de pacientes con enfermedad autoinmune, tal como eritematoso de lupus sistémico. Por este motivo, los científicos han estado observando maneras de apuntar estas células como medio para tratar tales enfermedades. Sin embargo, la terapia celular anti-Tfh no selectiva se ha encontrado hasta ahora. Ahora un nuevo estudio sugiere una manera de cegar este camino y potencialmente de tratar tales condiciones.

El papel desempeñado por la inmunidad en la carrocería es vital a nuestra existencia continuada como organismos sanos en un mundo abundante con los microbios y los antígenos no nativos. Sin embargo, la inmunorespuesta se debe modular cuidadosamente para prevenir su girar contra el organismo sí mismo del ordenador principal, en el fenómeno llamado autoinmunidad. La inmunorespuesta normal comprende dos componentes, la vigilancia constante contra la infección y tumores en los tejidos de la carrocería, con una disposición para combate activamente a cualquier intruso tan pronto como lo descubran. Ambas células y sus substancias químicas secretadas son importantes para el funcionamiento correcto de este sistema. Las células comprenden las células de T que atacan directamente objetivos celulares, y las células de B que producen una inundación de anticuerpos para ayudar a la inmunorespuesta.

Anticuerpo humano (inmunoglobulina). haber de imagen del ejemplo 3D: Tatiana Shepeleva/Shutterstock
Anticuerpo humano (inmunoglobulina). haber de imagen del ejemplo 3D: Tatiana Shepeleva/Shutterstock

Células de Tfh, IL-2 e IL-6

Se activan las células de Tfh cuando atan los antígenos que son presentados por las células inmunes dendríticas especiales, folículos exteriores del linfocito B. Encuentran estos folículos, o a los grupos pedidos, en los ganglios linfáticos y el bazo. Las células activadas emigran en los folículos, y obran recíprocamente con las células de B para crear qué se llama un centro germinal, donde las células de B experimentan rápidamente un proceso llamado transformación. Esto las convierte en las células de plasma, que son esencialmente fábricas celulares que agitan fuera los anticuerpos específicos en marcha alta.

La conversión de una célula periférica de Tfh en una célula germinal del centro-Tfh es seguida por una corriente ininterrumpida de señales de los receptores del linfocito T de mantener este estado. Por otra parte, como resultado de estas señales, más de una molécula llamada IL-2 también se produce, mientras que el estímulo constante del linfocito T aumenta típicamente el número de los receptores IL-2 también. Esto debe crear una reacción inhibitoria, previniendo la activación adicional de las células de Tfh. Sin embargo, esto no suceso obviamente.

Ahora un nuevo estudio muestra que el revelado de la célula de Tfh es afectado por otro cytokine llamado IL-6 también. La investigación anterior de las mismas personas encontró que cuando IL-2 recombinante fue inyectado en ratones, previno las reacciones normales de Tfh. En el nuevo estudio, inyectaron IL-6 también, y encontraron que interrumpió el voto negativo de IL-2 en las células de Tfh. Es decir estas células continúan responder a las señales del linfocito T pero no a IL-2, así siguiendo siendo activas.

Para probar esto, los investigadores mostraron que cuando inyectaron a los moldes IL-6, las células de Tfh cayeron en gran número incluso en los niveles bajos de IL-2. Mostraron experimental, eso en la primera semana que seguía un reto inmune, el bloqueo de IL-6-induced de la inhibición de IL-2-mediated es células innecesarias porque el IL-2 presente en el sistema es consumido por otras células inmunes llamadas las células reguladoras de T, o de Treg. Sin embargo, una vez que las células de Tfh inician los centros germinales en los folículos del linfocito B, la baja IL-2 del Tfh se acumula, a un nivel suficiente producir la inhibición de la célula de Tfh.

Cómo IL-6 trabaja

También encontraron cómo esta protección trabaja. Usando un modelo de la gripe del ratón, descubrieron que IL-6 ciega el gen de Il2rb de obrar recíprocamente con otra molécula que accione la transcripción, llamada STATS. Esta asociación es responsable de producir la subunidad CD122 de IL-2, o de su subunidad del espía. Así IL-2 producido por las células germinales del centro-Tfh actúa no más en estas células porque él falta el receptor necesario. Esto es esencial mantener la última fase de la inmunidad en la infección viral crónica. IL-6 también reduce la expresión de la molécula CD25 en las células de Treg, que es aumentada normalmente en el estímulo del receptor del linfocito T.

En fin, la asociación IL-2/IL-6 es un mecanismo modulatory para determinar si las células del germinal-centro-Tfh continúan ser producidas o no, bastante que apenas la producción de Tfh que gira de IL-2 por intervalos. Esto también explica cómo algo anterior estudia resultados al parecer contradictorios puestos en evidencia en cuanto a cómo IL-6 reguló las células de Tfh.

La importancia de este estudio

Esto ayudará a formular nuevas terapias. Por ejemplo, cegar IL-6 selectivamente por los anticuerpos específicos mientras que también administraba IL-2 recombinante podría ser un mecanismo sinérgico por el que la actividad de las células de Tfh esté cerrada en enfermedad autoinmune. Esto prevendría la producción de anticuerpos autoinmunes. Los E.E.U.U. Food and Drug Administration (FDA) han aprobado ya anti-IL-6-antibodies e IL-2 recombinante.

El investigador S. Louis Bridges dice, “IL-6 e IL-2 son moléculas dominantes en inmunorespuestas y enfermedades autoinmunes. Las conclusión nuevas en este papel pueden llevar final para mejorar maneras de tratar enfermedades tales como lupus.” Aunque este estudio está en el escenario preclínico, éste podría ayudar a conducir las terapias futuras para las condiciones autoinmunes.

La investigación se publica en la inmunología de la ciencia del gorrón.

Journal reference:

Inhibition of IL-2 responsiveness by IL-6 is required for the generation of GC-TFH cells. Amber Papillion, Michael D. Powell, Danielle A. Chisolm, Holly Bachus, Michael J. Fuller, Amy S. Weinmann, Alejandro Villarino, John J. O’Shea, Beatriz León, Kenneth J. Oestreich and André Ballesteros-Tato. Science Immunology 13 Sep 2019: Vol. 4, Issue 39, eaaw7636. DOI: 10.1126/sciimmunol.aaw7636. https://immunology.sciencemag.org/content/4/39/eaaw7636

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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