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Arrêtant les virus froids complètement en bloquant la réplication

Le virus de rhume (et ses cousins plus mortels, les virus qui entraînent la poliomyélite et la myélite flasque aiguë) ont pu juste avoir contacté sa Némésis. Dans une étude récente publiée en microbiologie de nature de tourillon le 16 septembre 2019, scientifiques rapportés une approche neuve potentiellement couronnée de succès pour arrêter les virus froids de reproduire les cellules humaines intérieures - en bloquant la formation d'une protéine qui est indispensable à ce procédé. Cette réplication virale complet inhibée en souris et cellules humaines de poumon, et encouragera le travail sur effectuer un médicament qui peut être vérifié chez l'homme.

Modélisation moléculaire de rhinovirus, le virus qui entraîne le rhume et la rhinite, 3D illustration - crédit d
Modélisation moléculaire de rhinovirus, le virus qui entraîne le rhume et la rhinite, 3D illustration - crédit d'illustration : Kateryna Kon/Shutterstock

Les rhumes entraînent rarement plus que des désagréments, mais ceci peut être une entrave sévère aux activités quotidiennes. Dans les personnes asthme-sujettes, d'autre part, un rhume peut déclencher une flambée soudaine. Certains autres entérovirus peuvent également entraîner la paralysie par la propagation le long des voies neurales au cerveau.

La plupart des rhumes sont provoqués par un type de rhinovirus appelés de virus, appartenant à la famille d'entérovirus qui contient également des virus de poliomyélite. Il y a approximativement 160 types de rhinovirus. Un vaccin de rhume a été impossible jusqu'ici à cause de la voie qu'ils changent leurs gènes autour, pour induire la résistance aux antibiotiques ou pour masquer le virus de patrouiller des cellules immunitaires. Ceci a mené à une modification de la tactique - au lieu de viser le virus lui-même, l'approche neuve est d'aborder la cellule hôte qui héberge le virus, le rendant hostile.

Cette stratégie exploite la faiblesse de tous les virus - ils ne peuvent pas reproduire tout seuls à cause de la nudité de leurs placards génétiques. Au lieu de cela, quand ils veulent reproduire, ils détournent fondamentalement le génome de cellule hôte, succédant les machines de cellules pour battre à l'extérieur les copies neuves d'eux-mêmes au lieu de remplir les fonctionnements de cellule hôte. Ce trou fondamental en anatomie virale est la raison principale pour laquelle les scientifiques ne sont toujours pas sûrs si ce sont les particules vivantes ou pas.

Comment elle a été faite

Dans l'expérience actuelle, les tentatives de protéger la cellule hôte ont commencé par la gène-retouche, utilisant un outil spécial à couper les gènes qui transcrivent des directives d'effectuer les cellules neuves. Elles ont alors exposé les cellules modifiées à un grand choix d'entérovirus, y compris les rhinovirus et les virus paralysants assimilés au virus de poliomyélite. Ils ont trouvé, à leur satisfaction, cela inactivant un gène que les indicatifs pour une méthyltransférase appelée d'histidine d'actine d'enzymes ont complet supprimé l'intérieur de réplication virale cette cellule en bloquant la production d'une copie du génome d'ARN du virus.

Dans la prochaine opération, ils ont produit les souris knockout qui manquent du gène pour cette protéine. Quand ces souris ont été exposées aux virus, elles ont montré de la protection cents pour cent. Historiquement, ces souris devraient toujours être mortes au lieu !

Non seulement ont-ils survécu l'exposition de virus après l'introduction de cette mutation, mais ils ont également montré une goutte très grande dans la réplication virale et la protection extrêmement intense contre le viral infection. L'enzyme qui n'est pas produite en ces cellules est essentielle pour la formation d'un cytosquelette intense, les fibres de support compliquées qui jugent les parties variées de la cellule en place.

Comment cela fonctionne

Le domaine SETD3 de la méthyltransférase d'histidine d'actine d'enzymes est essentiel pour que l'ARN enteroviral se reproduise utilisant les machines de cellule hôte. Ce domaine s'est avéré pour agir l'un sur l'autre avec de la protéine virale, une protéase 2A appelée d'enzymes, d'une façon spécifique dans une foule d'entérovirus. Les résidus d'acide aminé qui participent à cette interaction ont été également recensés dans l'étude actuelle.

Une mutation qui permet à la protéase 2A de diviser des protéines mais évite son interaction avec SETD3 affecte mal la réplication d'ARN. Ainsi la protéase 2A virale semble jouer un rôle dans la réplication virale bien au-delà de fendre des protéines. L'absence d'un domaine SETD3 intact avec lequel la protéase peut agir l'un sur l'autre est pour cette raison obligatoire pour la réplication d'entérovirus.

La prochaine opération

Puisque génétiquement la modification des êtres humains n'est pas une approche faisable contre le rhume, les scientifiques explorent maintenant les voies chimiques pour recenser un médicament qui peut éviter la synthèse de cette protéine pour un court tandis que, de ce fait se protégeant contre le rhume. Le chercheur janv. Carette dit, « nous avons recensé un objectif fantastique dont tous les entérovirus et rhinovirus exigent et dépendent. Enlevez cela et le virus n'a réellement aucune occasion. La deuxième opération est d'avoir un produit chimique qui imite cette omission génétique. »
Davantage de recherche examinera également dans la façon dont cette protéine affecte la réplication virale en visant le site exact de l'action.

Dans un commentaire, la bille Jonathan de virologue a indiqué, les « demandes de règlement qui visent ces l'hôte que les protéines peuvent potentiellement surmonter la mutation de virus - un des barrages principaux à développer grand les antivirals actifs efficaces. Mais naturellement, les virus sont très capables de s'adapter et il est concevable que même une demande de règlement de hôte-désignation d'objectifs ne pourrait pas les maintenir à la baie pour longtemps. »

Journal reference:

Enterovirus pathogenesis requires the host methyltransferase SETD3. Jonathan Diep, Yaw Shin Ooi, Alex W. Wilkinson, Christine E. Peters, Eileen Foy, Jeffrey R. Johnson, James Zengel, Siyuan Ding, Kuo-Feng Weng, Orly Laufman, Gwendolyn Jang, Jiewei Xu, Tracy Young, Erik Verschueren, Kristi J. Kobluk, Joshua E. Elias, Peter Sarnow, Harry B. Greenberg, Ruth Hüttenhain, Claude M. Nagamine, Raul Andino, Nevan J. Krogan, Or Gozani & Jan E. Carette. Nature Microbiology (2019). DOI: 10.1038/s41564-019-0551-1. https://www.nature.com/articles/s41564-019-0551-1#Abs1

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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