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Les thérapies combiné peuvent rétrécir des tumeurs de poumon en souris et cellules cancéreuses d'être humain

La combinaison d'une classe neuve de médicament avec deux autres composés peut de manière significative rétrécir des tumeurs de poumon chez les souris et les cellules cancéreuses d'être humain, trouve une étude neuve aboutie par l'institut de torticolis de Francis et l'institut de la cancérologie, Londres.

L'étude, publiée en médicament de translation de la Science, inhibiteurs examinés de G12C KRAS. Ce type de traitement neuf vise une mutation spécifique dans le gène de KRAS qui peut faire multiplier incontrôlablement et mener des cellules aux cancers à croissance rapide.

Ces mutations sont trouvées dans 14% d'adénocarcinomes de poumon, la forme la plus courante du cancer de poumon. Il ne restent aucun traitement efficace pour la plupart des patients, et plus de huit dans dix mourront dans un délai de cinq ans de diagnostic. Chaque année, environ 2.800 personnes au R-U développeront des cancers de poumon avec la mutation mortelle de G12C KRAS.

Les médicaments visant des mutations de G12C KRAS montrent l'activité antitumorale prometteuse et peu d'effets inverses dans des tests cliniques des USA, mais elle est peu claire combien de temps n'importe quelle réaction durera avant que le cancer devienne résistant.

Il est susceptible que les tumeurs développeront la résistance aux médicaments neufs, ainsi nous devons rester une opération en avant. Nous avons trouvé une combinaison de trois-médicament qui a rétréci de manière significative des tumeurs de poumon en souris et cellules cancéreuses d'être humain. Les tumeurs traitées avec la combinaison ont rétréci et sont restées petites, alors que ceux traitées avec seul l'inhibiteur de G12C KRAS ont tendu à rétrécir d'abord mais d'autre part à commencer à s'élever de nouveau après quelques semaines. Nos résultats proposent qu'il vaille d'essayer cette combinaison dans des essais humains dans les années à venir, pour éviter ou retarder au moins la résistance au médicament. »

Professeur Julian Downward, auteur supérieur, chercheur de fil au torticolis et ICR

Les autres composés dans la combinaison bloquent le mTOR et les voies d'IGF1R, qui ont été précédemment vérifiés dans les malades du cancer. Il y a déjà les inhibiteurs qualifiés de mTOR sur le marché, alors que les inhibiteurs d'IGF1R sont toujours à l'étape d'essai.

Pour développer cette combinaison, l'équipe avait l'habitude des cellules tumorales dérivées des patients présentant la mutation de G12C KRAS. Ils ont édité ces cellules pour bloquer l'activité de 16.019 gènes différents et les ont traités avec des composés que des cancers de mutant de KRAS sont connus pour être susceptibles de.

Nous avons constaté que les lignées cellulaires sans gène de MTOR étaient plus vulnérables aux inhibiteurs de KRAS et d'IGF1R. Quand nous avons bloqué chacune des trois voies, les cellules cancéreuses de mutant ne pouvaient pas simplement survivre. Ceci lui effectue une avenue prometteuse pour des essais humains dans les années à venir, bien que ce soit recherche encore première. Les résultats prometteurs chez les souris et des cellules peuvent nous indiquer que ce qui vaut l'essai, mais il est impossible de prévoir comment les patients répondront jusqu'à ce que nous essayions réellement. »

M. Miriam Molina-Arcas, premier auteur, scientifique supérieur de recherches de laboratoire au torticolis