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Le terapie di combinazione possono restringere i tumori del polmone in mouse e cellule tumorali dell'essere umano

Combinando una nuova classe di droga con altri due composti può restringere significativamente i tumori del polmone in mouse e le cellule tumorali dell'essere umano, trova un nuovo studio piombo dall'istituto del torcicollo di Francis e dall'istituto di ricerca sul cancro, Londra.

Lo studio, pubblicato nella medicina di traduzione di scienza, ha esaminato gli inibitori di G12C KRAS. Questo nuovo tipo di droga mira ad una mutazione specifica nel gene di KRAS che può indurre le celle a moltiplicarsi incontrollabile e piombo ai cancri a crescita rapida.

Queste mutazioni sono trovate in 14% degli adenocarcinomi del polmone, il modulo più comune del cancro polmonare. Non ci sono ancora gli efficaci trattamenti per la maggior parte dei pazienti e più di otto in dieci moriranno entro cinque anni di diagnosi. Ogni anno, intorno a 2,800 persone nel Regno Unito svilupperà i cancri polmonari con la mutazione micidiale di G12C KRAS.

Le droghe che mirano alle mutazioni di G12C KRAS stanno mostrando l'attività antitumorale di promessa e pochi effetti contrari nei test clinici degli Stati Uniti, ma è poco chiara quanto tempo tutta la risposta durerà prima che il cancro diventi resistente.

È probabile che i tumori svilupperanno la resistenza alle nuove droghe, in modo da dobbiamo restare un punto avanti. Abbiamo trovato una combinazione della tre-droga che ha restretto significativamente i tumori del polmone in mouse e cellule tumorali dell'essere umano. I tumori trattati con la combinazione si sono restretti e restato piccoli, mentre quelli trattati con l'inibitore di G12C KRAS da solo hanno teso a restringersi inizialmente ma d'altra parte a cominciare crescere ancora dopo una coppia di settimane. I nostri risultati indicano che varrebbe la pena di provare questa combinazione nelle prove umane nei prossimi anni, per impedire o ritardare almeno la farmacoresistenza.„

Il professor Julian Downward, autore senior, ricercatore del cavo al torcicollo e ICR

Gli altri composti nella combinazione bloccano il mTOR e le vie di IGF1R, di cui tutt'e due precedentemente sono stati provati in malati di cancro. Ci sono già inibitori conceduti una licenza a del mTOR sul servizio, mentre gli inibitori di IGF1R sono ancora nella fase di prova.

Per sviluppare questa combinazione, il gruppo ha usato le celle del tumore derivate dai pazienti con la mutazione di G12C KRAS. Hanno modificato queste celle per bloccare l'attività di 16.019 geni differenti e li hanno trattati con i composti che i cancri mutanti di KRAS sono conosciuti per essere suscettibili di.

Abbiamo trovato che le linee cellulari senza il gene di MTOR erano sensibilmente più vulnerabili sia agli inibitori di IGF1R che di KRAS. Quando abbiamo bloccato tutte e tre le vie, le cellule tumorali mutanti non potevano semplicemente sopravvivere a. Ciò le rende un viale di promessa per le prove umane nei prossimi anni, sebbene questa sia la ricerca ancora iniziale. I risultati di promessa in mouse e celle possono dirci che che cosa vale la pena di provare, ma è impossible da predire come i pazienti risponderanno finché realmente non proviamo.„

Dott. Miriam Molina-Arca, primo autore, ricercatore senior del laboratorio al torcicollo