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La protéine neuve a pu offrir un objectif frais pour le traitement contre le cancer

Une étude internationale dans les démarches de l'académie nationale des sciences montre un objectif neuf fascinant de médicament - un mitoNEET aboubé par protéine de cellules qui détermine comment des matériaux sont transportés des mitochondries au reste de la cellule.

traitement contre le cancer

napocska/Shutterstock

Les mitochondries sont des parties en forme de haricot minuscules de presque chaque cellule qui sont responsables d'accepter le pouvoir pour toutes les fonctions cellulaires - les centrales électriques de la cellule. Elles extraient l'énergie en molécules de nourriture et la convertissent en énergie chimique utilisable. Les mitochondries sont liées par les couches intérieures et extérieures de membrane qui les isolent du reste de la cellule. Ces membranes sont percées par les pores multiples, constitués par les porins appelés particulièrement conçus de protéines qui agissent comme des glissières.

Parmi ces derniers, le type le plus abondant est la glissière tension-dépendante d'anion (VDAC) trouvée sur la membrane mitochondriale extérieure (OMM). Le VDAC règle la respiration mitochondriale, et transporte également un choix entier d'ions et de molécules entre les mitochondries et le reste de la cellule. Il est important dans des troubles neurologiques dégénératifs comme la maladie d'Alzheimer et dans l'apoptose de réglementation dans la cellule. L'activité de VDAC peut être modulée par la condition redox des mitoNEET (c'est-à-dire, si elle est oxydée ou réduite).

Le mitoNEET de réglementation de protéine fait partie de la famille de protéines de NEET qui transporte les molécules groupées de fer-soufre entre les destinations variées de cellules. Ces boîtiers sont évidemment impliqués en réglant des procédés redox dans les cellules, c.-à-d., les réactions chimiques qui concernent le transfert des électrons entre les molécules variées. De tels procédés sont indispensables en cellule de réglage fonctionnant par l'intermédiaire d'une foule de procédés métaboliques. Ils se sont également avérés pour jouer un rôle dans un grand choix de maladies comme le diabète, le cancer, la maladie de Parkinson et la mucoviscidose.

Le dysfonctionnement mitochondrial se produit jusqu'aux degrés variés en chacune de ces conditions, et est assisté par la protéine de mitoNEET. La protéine de mitoNEET est fixée à la surface mitochondriale extérieure, dans la liaison directe avec la protéine de VDAC. L'affinité de ces deux protéines est en général inférieure dans la condition normale quand le mitoNEET est réduit. Cependant, quand le mitoNEET est oxydé, comme dans les dégâts de cancer ou de cellules, elle grippe rapidement et aux hauts débits. Ceci entraîne le dysfonctionnement de VDAC sous beaucoup de formes de la maladie, y compris le cancer.

L'interaction de VDAC-mitoNEET est importante en réglant l'ouverture et la fermeture de la glissière. Quand des cellules sont exposées aux conditions oxydantes, comme dans l'inflammation, l'infection ou le cancer, a oxydé des grippages de mitoNEET au VDAC faisant fermer ces glissières. Ceci empêche le transport des métabolites importants comme l'ATP, l'ADP, le pyruvate et les acides gras en travers de l'OMM. Ceci, à leur tour, a arrêté le métabolisme mitochondrial d'acide gras, menant à l'habillage de la graisse à l'intérieur de la cellule. L'alcool réduit également le fonctionnement mitochondrial en induisant la fermeture de VDAC, et ceci réduit la production d'ATP dans les mitochondries ainsi que fait accumuler des acides gras.

Ceci pourrait expliquer pourquoi l'affection hépatique de stéatose hépatique se produit en conditions liées à la résistance à l'insuline et au boire continuel, parce que ces conditions entraînent également la tension oxydante. En fait, quand le gène responsable de la synthèse de mitoNEET est absent dans une race des souris de laboratoire, ces souris ne développent pas la stéatose hépatique même lorsqu'alimenté avec de l'alcool. L'afflux de fer dans les mitochondries se produit également quand le mitoNEET oxydé grippe au VDAC, entraînant une surcharge de fer sous la tension oxydante révise.

Le rôle du mitoNEET dans le règlement redox-dépendant du métabolisme de cellules est indiqué par la présence du boîtier de fer-soufre qui est en activité dans les réactions d'oxydation/réduction, son lien avec le système antioxydant de glutathion, et son activité connue en évitant l'apoptose cardiaque de cellules par l'intermédiaire de la tension oxydante. Ainsi la condition redox du fer-soufre groupe des contacts le mitoNEET en marche et en arrêt, produisant les changements très marqués de la voie qu'il agit l'un sur l'autre avec d'autres protéines comme VDAC et affecter éventuellement le fonctionnement de la cellule.

Puisque des espèces réactives de l'oxygène (ROS) comme le superoxyde sont principalement fournies dans la cellule par des mitochondries, le mitoNEET détecte rapidement des changements du statut redox de la cellule et d'autres procédés de cytosol dus à son emplacement du côté extérieur de l'OMM.

Ceci indique que le mécanisme de l'interaction est redox-dépendant et que la désignation d'objectifs du composé hautement important de VDAC dans les conditions malades peut être réglée avec précision. »

Chercheur Jose Onuchic

L'interaction de VDAC-mitoNEET dépend ainsi du lien de fer-redox. Cette découverte fournit une remarque de contrôle central qui est essentielle pour des réactions multiples de cellules impliquées dans le fonctionnement normal et lié à la maladie de cellules. Par exemple, utilisant un produit chimique qui peut modifier la condition redox près de l'accepteur de VDAC-mitoNEET peut modifier l'affinité de l'interaction.

Les scientifiques se sentent confiants qu'il devrait être possible de découvrir un ou plusieurs produits chimiques pour moduler cette interaction dans des cellules cancéreuses. Ceci devrait permettre au médicament de viser des cancers multiples.

Le recensement d'un point principal de règlement pour ces procédés qui est assisté par l'interaction de mitoNEET-VDAC est un pas en avant important dans notre compréhension de ces procédés. »

Chercheur Ron Mittler

Journal reference:

Colin H. Lipper, Jason T. Stofleth, Fang Bai, Yang-Sung Sohn, Susmita Roy, Ron Mittler, Rachel Nechushtai, José N. Onuchic, and Patricia A. Jennings. Redox-dependent gating of VDAC by mitoNEET. PNAS.  September 16, 2019. https://doi.org/10.1073/pnas.1908271116.

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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