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Recherche : La metformine peut être efficace dans le traitement du cancer du sein qui manque de la protéine de Nischarin

La recherche conduite par Suresh Alahari, PhD, professeur des biochimies et de la génétique à l'École de Médecine de la Nouvelle-Orléans de santé de LSU, a trouvé cette metformine, un médicament couramment prescrit pour le diabète de type 2, peut être efficace dans le traitement des cancers qui manquent d'une protéine Nischarin appelé. Les découvertes sont publiées en ligne dans le tourillon international du cancer procurable ici.

M. Alahari a découvert Nischarin, une protéine impliquée dans beaucoup de procédés biologiques qui agit également en tant que suppresseur de tumeur. Beaucoup de sa recherche sur cette protéine nouvelle a été dans le cancer du sein. Dans l'étude actuelle, son laboratoire a prouvé que la perturbation du développement de presse-étoupe mammaire de délais de gène de Nischarin, améliore la croissance tumorale et la métastase, et diminue également l'activation d'une enzyme AMPK appelé.

AMPK joue un rôle important dans le métabolisme et est considéré un objectif thérapeutique pour des maladies métaboliques et même quelques cancers. Le mécanisme précis de la metformine de l'action demeure peu clair, mais il semble fonctionner au moins en partie par l'activation d'AMPK.

La documentation clinique que les diabétiques sur des risques réduits d'un étalage de régime de metformine de développer le cancer pose la possibilité de tentation que cette approche à traiter le cancer pourrait s'avérer pour être une opportunité thérapeutique efficace et latente. »

Suresh Alahari, PhD, professeur des biochimies et de la génétique, École de Médecine de la Nouvelle-Orléans de santé de LSU

Dans cette étude, les chercheurs ont prouvé que la metformine active AMPK et a un effet inhibiteur intense d'accroissement sur les tumeurs qui n'expriment pas Nischarin fonctionnel, proposant que la metformine ait une valeur thérapeutique grande dans des tumeurs Nischarin-manquantes.

« Nous avons constaté que les cellules tumorales Nischarin-effacées ont eu l'activité inférieure d'AMPK que les cellules Nischarin-positives, » note Alahari, « et que le traitement de metformine a activé AMPK plus efficacement chez les souris Nischarin-effacées, et metformine avons supprimé la croissance tumorale des souris Nischarin-effacées.

Collectivement, nos caractéristiques proposent que la perturbation de Nischarin introduise le développement de tumeur du sein, signalisation d'AMPK sont importantes pour l'élimination Nischarin-assistée des tumeurs du sein, et l'activation d'AMPK par la metformine supprime l'accroissement de tumeur du sein des souris Nischarin-manquantes. »

Ces découvertes ont ajouté la signification clinique parce que l'expression de Nischarin est fréquemment réduite dans le cancer du sein humain, particulièrement cancers du sein négatifs de triple, et est associée à la survie à long terme réduite.

« La découverte que l'efficacité de certains médicaments, tels que la metformine, sont influencé par le niveau de l'expression de Nischarin pourrait aider à recenser les patients spécifiques dans qui il est le plus susceptible de prouver avantageux, » Alahari ajoute. « De cette façon, l'expression de Nischarin a pu servir de biomarqueur pour aider à aviser des décisions dans le management en recensant un sous-ensemble de patients très probablement pour tirer bénéfice des traitements d'activateur d'AMPK. »

Source:
Journal reference:

Dong, S. et al. (2019) Knockout model reveals the role of Nischarin in mammary gland development, breast tumorigenesis and response to metformin treatment. International Journal of Cancer. doi.org/10.1002/ijc.32690.