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Investigación: Metformin puede ser efectivo en tratar el cáncer de pecho que falta la proteína de Nischarin

La investigación conducto por Suresh Alahari, doctorado, profesor de la bioquímica y de la genética en la Facultad de Medicina de New Orleans de la salud de LSU, ha encontrado ese metformin, una droga común prescrita para el tipo - la diabetes 2, puede ser efectiva en tratar los cánceres que faltan una proteína llamada Nischarin. Las conclusión se publican en línea en el gorrón internacional del cáncer disponible aquí.

El Dr. Alahari descubrió Nischarin, una proteína implicada en muchos procesos biológicos que también actúa como supresor del tumor. Mucha de su investigación sobre esta proteína nueva ha estado en cáncer de pecho. En el estudio actual, su laboratorio mostró que la desorganización del revelado de la casquillo del prensaestopas mamaria de los retrasos del gen de Nischarin, aumenta incremento del tumor y la metástasis, y también disminuye la activación de una enzima llamada AMPK.

AMPK desempeña un papel principal en metabolismo y se considera para ser un objetivo terapéutico para las enfermedades metabólicas e incluso algunos cánceres. El mecanismo exacto de Metformin de la acción sigue siendo no entendible, pero aparece trabajar por lo menos en parte con la activación de AMPK.

La documentación clínica que los pacientes diabéticos en un despliegue del régimen del metformin redujeron riesgos de desarrollar el cáncer plantea la posibilidad de tormento que esta aproximación a tratar el cáncer pudo demostrar para ser una oportunidad terapéutica efectiva y sin realizar.”

Suresh Alahari, doctorado, profesor de la bioquímica y de la genética, Facultad de Medicina de New Orleans de la salud de LSU

En este estudio, los investigadores mostraron que el metformin activa AMPK y tiene un efecto inhibitorio fuerte del incremento en los tumores que no expresan Nischarin funcional, sugiriendo que el metformin tiene un gran valor terapéutico en tumores Nischarin-que faltan.

“Encontramos que las células Nischarin-suprimidas del tumor tenían actividad más inferior de AMPK que las células Nischarin-positivas,” observamos Alahari, “y que el tratamiento del metformin activó AMPK más eficientemente en ratones Nischarin-suprimidos, y metformin suprimimos el incremento del tumor de ratones Nischarin-suprimidos.

Colectivamente, nuestros datos sugieren que la desorganización de Nischarin ascienda el revelado del tumor del pecho, transmisión de señales de AMPK son importantes para la supresión Nischarin-mediada de los tumores del pecho, y la activación de AMPK por metformin suprime incremento del tumor del pecho en ratones Nischarin-que faltan.”

Estas conclusión han agregado la significación clínica porque la expresión de Nischarin se reduce con frecuencia en el cáncer de pecho humano, especialmente cánceres de pecho negativos del triple, y se asocia a supervivencia a largo plazo reducida.

“El descubrimiento que la eficacia de ciertas drogas, tales como metformin, es influenciada por el nivel de expresión de Nischarin podría ayudar a determinar a los pacientes específicos en quienes es más probable probar beneficioso,” Alahari agrega. “De esta manera, la expresión de Nischarin podía servir como biomarker ayudar a informar a decisiones en la administración determinando un subconjunto de pacientes muy probablemente para beneficiarse de terapias del activador de AMPK.”

Source:
Journal reference:

Dong, S. et al. (2019) Knockout model reveals the role of Nischarin in mammary gland development, breast tumorigenesis and response to metformin treatment. International Journal of Cancer. doi.org/10.1002/ijc.32690.