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Los investigadores del TUM revelan cómo las señoras de compañía descubren las proteínas inmunes no maduras de la transmisión de señales

Las células de nuestro sistema inmune comunican constante el uno con el otro intercambiando las moléculas de proteína complejas. Las personas llevadas por los investigadores de la universidad de Munich técnica (TUM) ahora han revelado cómo las proteínas celulares dedicadas del mando, designadas señoras de compañía, descubren las proteínas inmunes no maduras de la transmisión de señales y evitan que salgan de la célula.

Los sistemas de las defensas de la carrocería tienen que reaccionar rápidamente siempre que los patógeno incorporen el organismo. A los glóbulos blancos determinan a los intrusos que pasan conectado la información a otras células inmunes. La información se transmite vía las proteínas de transmisión de señales secretadas, los interleukins, que atracan sobre los receptores de igualación en las células receptoras y por ejemplo hacen que las células de objetivo dividen y liberan los anticuerpos.

El control de calidad retiene las moléculas no maduras de la transmisión de señales

Los investigadores del TUM, del Helmholtz Zentrum München y de la Universidad de Stanford tienen, estudiando el interleukin 23, podido mostrar cómo las células se aseguran de que las proteínas de la transmisión de señales del interleukin estén construidas correctamente.

La investigación intensiva se dedica actualmente al Interleukin 23, no sólo debido a su papel fundamental en la defensa contra patógeno, pero también porque puede accionar enfermedades autoinmunes.”

Matías Feige, profesor para la bioquímica celular de la proteína en el TUM y el jefe del proyecto de investigación

El Interleukin 23 se compone de dos proteínas, que tienen que combinar en la célula para formar un complejo activo para poder accionar las señales deseadas. Como los científicos han demostrado en su estudio, las moléculas designadas señoras de compañía conservan una porción del interleukin conocido como IL23-alpha en la célula hasta que se haya incorporado en el complejo completo. Esta manera la célula se asegura de que no secrete ningún IL23-alpha desparejado y no controla así la biosíntesis de este interleukin importante y por consiguiente de los mensajes que envía. Las señoras de compañía son las máquinas moleculares de la proteína que se aseguran de que otras proteínas estén construidas correctamente.

“Podíamos mostrar que IL23-alpha desatado tiene vínculos químicos cuáles son acción recíproca propensa con las señoras de compañía,” Feige explica. En el interleukin terminado 23 estas ligazones son cerradas, de modo que la caperuza pueda no más obrar recíprocamente y por lo tanto la molécula completa pueda salir de la célula.

Intervenciones apuntadas en la comunicación de la célula inmune

Puesto que IL23-alpha normalmente aislado no es actual exterior de la célula, no estaba sin obstrucción si podría influenciar el sistema inmune en sí mismo. Los investigadores podían probar esto con una versión ligeramente modificada de la molécula creada en el laboratorio, que fue basado en diseño automatizado. En esta nueva variante de la molécula, las ligazones que habrían podido conectar con la señora de compañía eran cerradas.

“Las moléculas modificadas pueden salir de la célula libremente,” dice a Susana Meier, primer autor del estudio. “Después atracan a los mismos receptores que el interleukin completo 23 y accionan una reacción similar pero más débil.” Por consiguiente, IL23-alpha se puede hacer una proteína funcional de la transmisión de señales por la ingeniería molecular, que permite que sobrepase los sistemas del control de calidad de la célula.

“Es que el IL23-alpha dirigido puede obrar recíprocamente con incluso otros receptores en células inmunes e influenciarlas de una manera hasta ahora desconocida,” Feige posible dice. “Que es una de las preguntas siguientes investigaremos.” Los resultados pueden servir como la base para las drogas futuras que utilizan interleukins dirigidos modularon el sistema inmune de una manera deseada.

Source:
Journal reference:

Meier, S. et al. (2019) The molecular basis of chaperone-mediated interleukin 23 assembly control. Nature Communications. doi.org/10.1038/s41467-019-12006-x.