L'acne può essere uno stato infiammatorio naturale e transitorio quando l'interfaccia facciale è esposta ai microbi

L'acne adolescente non provoca sempre uno stato patologico; piuttosto, può essere uno stato infiammatorio naturale e transitorio che accade quando l'interfaccia facciale di maturazione è esposta ai nuovi microbi ed alla produzione migliorata di una sostanza oleosa chiamata sebo, secondo un articolo del forum pubblicato il 26 settembre nel giornale tendenza all'immunologia. Gli autori sostengono che la loro struttura novella suggerisce che lo sviluppo di nuovi trattamenti dovrebbe mettere a fuoco sulla promozione dei meccanismi che riparano l'omeostasi fra interfaccia facciale ed il suo ambiente microbico e chimico.

Il messaggio netto principale è che, invece di considerazione dell'acne come malattia casualmente d'avvenimento accompagnata dai trattamenti patologici, proponiamo che l'acne sia infiammazione inevitabile precipitata dai cambiamenti fisiologici di interfaccia sebacea durante l'adolescenza.„

Andrea Szegedi, primo autore, università di Debrecen in Ungheria

Fra le varie malattie della pelle infiammatorie, l'acne è unica a causa della sua localizzazione specifica sulle regioni dell'interfaccia ricche di ghiandole sebacee producenti sebo, di suo avvenimento all'interno di un intervallo di età stretto connesso con pubertà, di sua alta prevalenza in adolescenti e di sua frequente risoluzione. Per esempio, la remissione spontanea dell'acne si presenta in fino a 50% dei pazienti commoventi, contrariamente ad altre malattie della pelle infiammatorie quali la psoriasi e l'acne rosacea, che hanno corsi intermittenti cronici.

Nel breve articolo del forum, Szegedi ed i suoi colleghi propongono un nuovo concetto che potrebbe spiegare perché l'acne è caratterizzata da forte regionale ed invecchia la specificità, l'avvenimento prevalente e la risoluzione. Sulla base dei dati immunologici e dermatologici, suppongono che i cambiamenti improvvisi nella composizione della composizione di microbiota all'interno di di interfaccia ricca di sebaceo durante l'adolescenza, accompagnata da produzione aumentata del sebo, possano provocare una risposta infiammatoria che sostituisce l'interferenza omeostatica precedente del host-microbiota, così piombo alla manifestazione dell'acne.

“La nostra ipotesi, quell'acne è naturalmente uno sviluppo, stato transitorio di infiammazione, piuttosto che una malattia della pelle patologica, pensiero convenzionale di sfide,„ Szegedi dice. “Questa ipotesi comprende i dati scientifici recenti e può spiegare le caratteristiche cliniche speciali di acne.„

Gli autori citano la prova in mouse che indicano che anche un incontro a breve termine con i nuovi microbi commensali sull'interfaccia può iniziare la capitalizzazione robusta dei globuli bianchi del linfocita T producendo le citochine pro-infiammatorie, compreso l'interleuchina 17 e la gamma dell'interferone. Egualmente evidenziano la rappresentazione di dati del RNA messaggero che le lesioni dell'acne contengono le citochine pro-più infiammatorie caratteristiche delle interazioni del host-microbiota che l'interfaccia sana.

Inoltre, i batteri acne-associati possono indurre sia gli stati omeostatici che infiammatori. Per esempio, gli sforzi delle acni di Cutibacterium connessi con acne sono capaci di attivazione delle celle di T che producono l'interleuchina 17 e la gamma dell'interferone, mentre altri sforzi delle acni del C. connessi con interfaccia sana promuovono le risposte immunitarie protettive.

Gli autori sostengono che l'alta produzione del sebo in adolescenti sembra essere essenziale affinchè la comunità altrimenti commensale delle acni del C. inizi l'infiammazione. Per esempio, i macrofagi umani hanno trattato con differenti componenti del sebo secernono le concentrazioni significativamente elevate di citochine pro-infiammatorie quali interleukin-1β e l'alfa di fattore di necrosi tumorale in presenza delle acni del C.

Coerente con la loro ipotesi, dati genoma di ampiezza di associazione in adolescenti con acne severa suggerisca che i polimorfismi in geni infiammatori ed in geni che svolgono un ruolo nell'inizio di tolleranza, siano associati con la manifestazione di malattia. Tuttavia, una limitazione della loro struttura è che si applica soltanto ad acne nell'adolescenza, non nell'infanzia o nell'età adulta.

Secondo gli autori, la ricerca futura dovrebbe mettere a fuoco sull'identificazione come risoluzioni dell'acne spontaneamente, per esempio, con produzione diminuita del sebo, cambiamenti composizionali negli sforzi delle acni del C., il regolamento del sistema immunitario dell'interfaccia, o l'integrità migliore della barriera di interfaccia.

Siamo convinti che questa ricerca sia altamente strumentale per lo sviluppo di nuovi e trattamenti innovatori per acne. Inoltre, i meccanismi che iniziano, ampliano, risolvono, o perpetuano l'acne potrebbero avere vie comuni con le malattie che si sviluppano in altri sistemi dell'organo e la conoscenza acquisita su un più vasto disgaggio su questa parte anteriore può contribuire a capire meglio varie circostanze patologiche.„

Andrea Szegedi

Source:
Journal reference:

Szegedi, A. et al. (2019) Acne: Transient Arrest in the Homeostatic Host-Microbiota Dialog?. Trends in Immunology. doi.org/10.1016/j.it.2019.08.006.