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Les chercheurs de Johns Hopkins lient un gène à l'accroissement de mélanome et écartent

Utilisant le petits ARN, microRNA 211, et outils noncoding qui suivent la stabilité et le délabrement du protéine-codage et du RNAs noncoding en cellules laboratoire-élevées de mélanome, une équipe aboutie par un chercheur de centre de lutte contre le cancer de Johns Hopkins Kimmel ont recensé les molécules d'ARN hautement instables dans les mélanomes humains, y compris un gène cible DUSP3 du roman miR-211.

Les chercheurs de Johns Hopkins lient un gène à l
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Ranjan J. Perera, Ph.D., professeur agrégé de l'oncologie à l'École de Médecine d'Université John Hopkins, et état de collègues qu'utilisant une transcription spécialisée ordonnançant BRIC-seq appelé de méthode, elles ont recensé les transcriptions hautement stables et instables de gène d'ARNm qui participent à la croissance des cellules et à l'invasion pendant l'étape progressive de mélanome. Un gène, la double phosphatase 3 (DUSP3) de spécificité, règle des voies importantes de signalisation de mélanome.

Elles rapportées leur découvertes 16 juin dans la biologie d'ARN en ligne.

La recherche précédente dans d'autres laboratoires a montré que DUSP3 était impliqué dans l'étape progressive et l'écart des types de cancer variés, y compris cervical, la prostate et les cancers du sein. On pense que l'étude neuve est le premier état de sa participation dans le mélanome et le premier état de son règlement par miR-211, les chercheurs concluent.

Le mélanome heurte les 96.000 Américains environ tous les ans, et les destructions environ 7.200, lui effectuant le cancer de la peau le plus fatal aux Etats-Unis, dans la grande partie due à sa nature agressive et à son potentiel métastaser. Perera dit que plus de travail est nécessaire pour comprendre la biologie anormale étant à la base de l'accroissement et de l'écart du cancer, et pour fournir les objectifs neufs potentiels pour la demande de règlement.

Généralement, Perera dit, approche de scientifiques leurs études de la génétique du mélanome par l'examen pour voir quels produits de gène et de protéine sont haut- ou vers le bas-réglés en cellules tumorales avec les ancêtres normaux de peau. Au lieu de cela, il dit, l'approche de « stabilité du transcriptome » de son équipe regarde combien de temps de soi-disant transcriptions de gène - ; les directives moléculaires d'ARN qui « sont affichées » de l'ADN avant d'être traduite dans des protéines - ; survivez en cellules tumorales avant qu'elles dégradent.

Il est important de comprendre pendant la tumorigenèse ou la progression tumorale comment ces transcriptions se comportent. Ainsi nous avons décidé de regarder une cornière complet neuve de stabilité et de délabrement d'ARN de genomewide pendant les premières étapes dans le développement du mélanome. »

Ranjan J. Perera, Ph.D., professeur agrégé de l'oncologie, École de Médecine d'Université John Hopkins

D'autres chercheurs, Perera note, ont essayé de profiler la stabilité de transcription de genomewide à l'aide des produits chimiques qui bloquent toute la transcription, et puis d'observer la stabilité des transcriptions qui ont existé avant le blocage. Cette méthode de marteau de forgeron, cependant, est considérée toxique, et peut modifier d'autres aspects d'une biologie des cellules des voies qui peuvent gêner l'information de stabilité de transcription. Pour adresser ceci, Perera et collègues ont employé BRIC-seq, une méthode qui étiquette des transcriptions avec 5-Bromouridine, qui est comporté à RNAs neuf synthétisé et alors peut immunocytochemically s'analyser au fil du temps sans toucher au reste de l'environnement cellulaire.

Dans une lignée cellulaire de mélanome qui manque normalement de miR-211, les chercheurs ont introduit l'expression miR-211 et puis avaient l'habitude la méthode BRIC-seq pour vérifier la dynamique de stabilité de transcriptome en la présence/absence de miR-211. Ils ont alors combiné ces résultats avec des changements des niveaux généraux d'expression du gène et ont utilisé des outils de prévision de programme informatique pour recenser les objectifs spécifiques de gène de miR-211, découvrant l'objectif précédemment non rapporté DUSP3.

En tant qu'élément de leurs études actuelles, Perera et ses collègues regardent également comment miR-211 pourrait affecter d'autres transcriptions de gène de mélanome des voies qui introduisent la métastase et la résistance de cancer à certains médicaments anticancéreux.

Source:
Journal reference:

Joshi, P. et al. (2019) Transcriptome stability profiling using 5’-bromouridine IP chase (BRIC-seq) identifies novel and functional microRNA targets in human melanoma cells. RNA Biology. doi.org/10.1080/15476286.2019.1629769.

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