Les chercheurs de Johns Hopkins recensent la voie neuve d'abaisser la pression sanguine dans les patients obèses

Il n'y a aucune question qui comme augmentations de poids corporel, fait tellement aussi la pression sanguine. Maintenant, dans une étude des souris, les chercheurs de Johns Hopkins ont indiqué exact qui les molécules sont vraisemblablement responsables de la tige entre l'obésité et la pression sanguine. Blocage d'une de ces molécules -- une glissière de signalisation qui est trouvée dans un organe minuscule du côté de votre col -- abaisse effectivement la pression sanguine chez les souris obèses, les chercheurs rapportés récent dans la recherche de circulation de tourillon.

Les chercheurs de Johns Hopkins recensent la voie neuve d
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L'obésité mène à beaucoup de mauvais résultats cardiovasculaires, et une part importante de ceux sont liées à la pression sanguine mauvais réglée. Nous avons recensé ce qui peut être une voie neuve d'abaisser la pression sanguine dans les patients obèses et d'améliorer ces résultats. »

Vsevolod Polotsky, M.D., Ph.D., professeur de médecine à l'École de Médecine d'Université John Hopkins et auteur supérieur du papier neuf

Presque un tiers des adultes américains ont l'hypertension, et seulement environ la moitié de ces gens ayez leur pression sanguine sous le contrôle par des médicaments et des modifications de mode de vie. Il peut être particulièrement difficile traiter hypertension dans les patients obèses, Polotsky dit.

Les travaux récents tournent autour du leptin, une molécule qui règle l'appétit et le métabolisme en réponse à la nourriture. Les gens obèses deviennent souvent résistants au leptin, ainsi aux niveaux en hausse de la molécule après qu'un repas n'amplifient plus le métabolisme ou entraînent une sensation de réplétion. En réponse à cette résistance, les niveaux de leptin continuent à monter avec l'obésité. Le Leptin a été également montré à la pression sanguine d'augmentation et, étonnant, l'obésité ne change pas cette tige -- même lorsque les gens sont résistants aux effets du leptin sur le métabolisme et l'appétit, leur pression sanguine monte en réponse à la molécule. Jusqu'ici, les chercheurs n'étaient pas sûrs pourquoi.

Elle n'a pas semblé beaucoup de raisonnable pourquoi les gens obèses étaient seulement résistants à certains des effets du leptin. Elle a proposé à nous que peut-être le leptin ait eu un effet périphérique en dehors du cerveau. »

Vsevolod Polotsky

Les études précédentes avaient indiqué qu'il y avait des hauts niveaux des récepteurs de leptin dans les fuselages carotides -- boîtiers minuscules des cellules le long des artères carotides des deux côtés de la gorge qui répondent aux niveaux de modification de l'oxygène et du gaz carbonique dans le sang. Polotsky s'est demandé si ceci pourrait être où le leptin affecte la pression sanguine, complet séparé de ses effets sur l'appétit et le métabolisme dans le cerveau.

De la pression sanguine est mesurée en mm de mercure (millimètre hectogramme) et a les deux relevés -- systolique et diastolique. Selon l'association américaine de coeur, le risque de mourir d'une crise cardiaque ou la rappe double avec tous les 20 millimètres des millimètres systoliques ou 10 d'hectogramme d'augmentation diastolique d'hectogramme parmi des adultes plus âgés.

Dans le papier neuf, le groupe la première fois de Polotsky a confirmé cela donnant des doses élevées de leptin aux souris pauvres a déclenché une augmentation dans la pression sanguine de 10,5 à 12,2 millimètres hectogramme, tout en n'exerçant aucun effet sur la fréquence cardiaque ou la ration alimentaire. Puis, elles répétées l'expérience chez les souris sans fuselages carotides de fonctionnement. Cette fois, la pression sanguine des animaux n'a pas changé en réponse au leptin. Ensuite, l'équipe a étudié les souris obèses qui n'ont eu aucun récepteur de leptin -- en dépit de leur grammage, il a eu la pression sanguine normale. Mais quand les chercheurs ont injecté les gènes pour des récepteurs de leptin directement dans les fuselages carotides de ces souris, les relevés de la pression sanguine des animaux ont monté par 9,4 à 12,5 millimètres hectogramme.

« C'est un mécanisme complet neuf d'hypertension dans l'obésité, » dit Polotsky.

Après avoir déterminé que le fuselage carotide est exigé pour que le leptin entraîne l'hypertension, les chercheurs ont voulu savoir ce que d'autres molécules de signalisation dans le fuselage carotide pourraient être impliquées. Par le tamisage par les caractéristiques précédemment rassemblées sur quelles molécules sont dans le fuselage carotide, elles ont rectifié dedans sur le canal calcique passager du potentiel de récepteur (TRPM7). Polotsky et son équipe ont traité des souris avec du médicament FTY720 (fingolimod) de sclérose en plaques, qui bloque des glissières en général impliquées dans le système immunitaire, y compris TRPM7 (le mécanisme du médicament pour traiter la sclérose en plaques est dû à bloquer un récepteur S1PR1 appelé). Dans cette étude actuelle, le médicament a effectivement arrêté des doses supplémentaires de leptin de la pression sanguine croissante chez les souris pauvres, si donné systémiquement et si appliqué comme gel topique sur la peau directement au-dessus des fuselages carotides.

« Nous travaillons maintenant avec des biochimistes pour développer un médicament de long-action qui agit particulièrement sur TRPM7 dans le fuselage carotide, » dit Polotsky. Plus de recherche est nécessaire pour déterminer si un tel médicament pourrait effectivement traiter l'hypertension dans les gens obèses.

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