I ricercatori di Johns Hopkins identificano il nuovo modo abbassare la pressione sanguigna in pazienti obesi

Non c'è domanda che poichè il peso corporeo aumenta, così anche fa la pressione sanguigna. Ora, in uno studio dei mouse, i ricercatori di Johns Hopkins hanno rivelato esattamente che le molecole sono probabilmente responsabili del collegamento fra l'obesità e la pressione sanguigna. Blocco dell'una di queste molecole -- un canale di segnalazione che è trovato in un organo minuscolo dal lato del vostro collo -- efficacemente abbassa la pressione sanguigna in mouse obesi, i ricercatori riferiti recentemente nella ricerca di circolazione del giornale.

I ricercatori di Johns Hopkins identificano il nuovo modo abbassare la pressione sanguigna in pazienti obesi
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L'obesità piombo a molti cattivi risultati cardiovascolari e una parte significativa di quelle è collegata con pressione sanguigna male controllata. Abbiamo identificato che cosa può essere un nuovo modo abbassare la pressione sanguigna in pazienti obesi e migliorare questi risultati.„

Vsevolod Polotsky, M.D., Ph.D., professore di medicina alla scuola di medicina di Johns Hopkins University ed all'autore senior di nuovo documento

Quasi un terzo degli adulti americani ha ipertensione e soltanto circa la metà di quella gente abbia loro pressione sanguigna sotto controllo attraverso i farmaci ed i cambiamenti di stile di vita. L'ipertensione può essere particolarmente difficile da trattare in pazienti obesi, Polotsky dice.

Il lavoro recente gira intorno alla leptina, una molecola che gestisce l'appetito ed il metabolismo in risposta ad alimento. La gente obesa diventa spesso resistente alla leptina, in modo da ai livelli aumentanti della molecola dopo che un pasto più non amplifica il metabolismo o causa una sensibilità della pienezza. In risposta a questa resistenza, i livelli di leptina continuano ad aumentare con l'obesità. La leptina egualmente è stata indicata a pressione sanguigna di aumento e, sorprendente, l'obesità non cambia quel collegamento -- anche quando la gente è resistente agli effetti della leptina su metabolismo e su appetito, la loro pressione sanguigna aumenta in risposta alla molecola. Finora, i ricercatori non erano sicuri perché.

Non ha avuto molto significato perché la gente obesa era soltanto resistente ad alcuni degli effetti della leptina. Ha suggerito a noi che forse la leptina stesse avendo un effetto periferico fuori del cervello.„

Vsevolod Polotsky

Gli studi precedenti avevano rivelato che c'erano alti livelli dei ricevitori di leptina negli organismi carotici -- cluster minuscoli delle celle lungo le arterie carotiche su entrambi i lati della gola che rispondono ai livelli di cambiamento di ossigeno e di anidride carbonica nel sangue. Polotsky si è domandato se questo potrebbe essere dove la leptina pregiudica la pressione sanguigna, completamente a parte dai sui effetti su appetito e su metabolismo nel cervello.

La pressione sanguigna è misurata nei millimetri di mercurio (Hg di millimetro) ed ha due letture -- sistolico e diastolico. Secondo l'associazione americana del cuore, il rischio di morte da un attacco di cuore o il colpo si raddoppia con ogni 20 millimetri sistolici o 10 di Hg di millimetro di aumento diastolico di Hg fra gli adulti più anziani.

Nel nuovo documento, il gruppo di Polotsky in primo luogo ha confermato quello che dà le dosi elevate della leptina ai mouse magri ha avviato un aumento in una pressione sanguigna di 10,5 - 12,2 Hg di millimetro, mentre non aveva effetto sulla frequenza cardiaca o sull'ingestione di cibo. Poi, hanno ripetuto l'esperimento in mouse senza organismi carotici di funzionamento. Questa volta, la pressione sanguigna degli animali non è cambiato in risposta alla leptina. Dopo, il gruppo ha studiato i mouse obesi che non hanno avuti ricevitori di leptina -- malgrado il loro peso, hanno avuti pressione sanguigna normale. Ma quando i ricercatori hanno iniettato i geni per i ricevitori di leptina direttamente negli organismi carotici di questi mouse, i valori di pressione sanguigna degli animali sono aumentato di 9,4 - 12,5 Hg di millimetro.

“Questo è un meccanismo completamente nuovo di ipertensione nell'obesità,„ dice Polotsky.

Dopo l'instaurazione che l'organismo carotico è richiesto affinchè la leptina causasse l'ipertensione, i ricercatori hanno voluto conoscere che cosa altre molecole di segnalazione nell'organismo carotico potrebbero essere implicate. Setacciando con i dati precedentemente raccolti sui che molecole sono nell'organismo carotico, smerigliatrice dentro sul canale potenziale del calcio del ricevitore transitorio (TRPM7). Polotsky ed il suo gruppo hanno trattato i mouse con la droga FTY720 (fingolimod) di sclerosi a placche, che blocca i canali in questione tipicamente nel sistema immunitario, compreso TRPM7 (il meccanismo della droga per trattare la sclerosi a placche è dovuto il blocco del ricevitore chiamato S1PR1). In questo studio corrente, la droga efficacemente ha fermato le dosi extra della leptina da pressione sanguigna aumentante in mouse magri, sia una volta data sistematicamente che una volta applicata come un gel attuale sull'interfaccia direttamente sopra gli organismi carotici.

“Ora stiamo lavorando con i biochimici per sviluppare una droga a lunga azione che agisce specificamente su TRPM7 nell'organismo carotico,„ diciamo Polotsky. La più ricerca è necessaria determinare se una tal droga potrebbe efficacemente trattare l'ipertensione in gente obesa.

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