Os pesquisadores de Johns Hopkins identificam a maneira nova à hipotensão em pacientes obesos

Não há nenhuma pergunta que como aumentos de peso corporal, faz tão demasiado a pressão sanguínea. Agora, em um estudo dos ratos, os pesquisadores de Johns Hopkins revelaram exactamente que as moléculas são provavelmente responsáveis para a relação entre a obesidade e a pressão sanguínea. Obstruindo uma destas moléculas -- um canal de sinalização que seja encontrado em um órgão minúsculo no lado de seu pescoço -- abaixa eficazmente a pressão sanguínea em ratos obesos, pesquisadores relatados recentemente na pesquisa da circulação do jornal.

Os pesquisadores de Johns Hopkins identificam a maneira nova à hipotensão em pacientes obesos
Crédito: Imagens de Getty

A obesidade conduz a muitos resultados cardiovasculares ruins, e uma parte significativa daquelas é relacionada a pressão sanguínea deficientemente controlada. Nós identificamos o que pode ser uma maneira nova à hipotensão em pacientes obesos e melhora estes resultados.”

Vsevolod Polotsky, M.D., Ph.D., professor de medicina na Faculdade de Medicina da Universidade Johns Hopkins e no autor superior do papel novo

Quase um terço de adultos americanos tem a hipertensão, e somente sobre a metade daqueles povos tenha sua pressão sanguínea sob o controle através das medicamentações e das mudanças do estilo de vida. A hipertensão pode ser especialmente difícil de tratar em pacientes obesos, Polotsky diz.

A nova obra revolve em torno do leptin, uma molécula que controle o apetite e o metabolismo em resposta ao alimento. Os povos obesos tornam-se frequentemente resistentes ao leptin, assim que aos níveis de aumentação da molécula depois que uma refeição já não impulsiona o metabolismo ou causa um sentimento de plenitude. Em resposta a esta resistência, os níveis do leptin continuam a aumentar com obesidade. O Leptin foi mostrado igualmente à pressão sanguínea do aumento e, surpreendentemente, a obesidade não muda essa relação -- mesmo quando os povos são resistentes aos efeitos do leptin no metabolismo e no apetite, sua pressão sanguínea aumenta em resposta à molécula. Até aqui, os pesquisadores não eram certos porque.

Não fez muito sentido porque os povos obesos eram somente resistentes a alguns dos efeitos do leptin. Sugeriu-nos que talvez o leptin tivesse um efeito periférico fora do cérebro.”

Vsevolod Polotsky

Os estudos precedentes tinham revelado que havia uns níveis elevados de receptors do leptin nos corpos carotídeos -- conjuntos minúsculos de pilhas ao longo das artérias carotídeas em ambos os lados da garganta que respondem aos níveis de mudança de dióxido do oxigênio e de carbono no sangue. Polotsky quis saber se este poderia ser o lugar onde o leptin afecta a pressão sanguínea, separa completamente de seus efeitos no apetite e no metabolismo no cérebro.

A pressão sanguínea é medida nos milímetros de mercúrio (milímetro hectograma) e tem duas leituras -- sistólico e diastolic. De acordo com a associação americana do coração, o risco de morte de um cardíaco de ataque ou o curso dobram com cada 20 milímetros milímetros sistólicos ou 10 do hectograma do aumento diastolic do hectograma entre uns adultos mais velhos.

No papel novo, o grupo de Polotsky primeiramente confirmou aquele que dá doses altas do leptin aos ratos magros provocou uma elevação em uma pressão sanguínea de 10,5 a 12,2 milímetros hectograma, ao não ter nenhum efeito na frequência cardíaca ou na ingestão de alimentos. Então, repetiram a experiência nos ratos sem corpos carotídeos de funcionamento. Esta vez, a pressão sanguínea de animais não mudou em resposta ao leptin. Em seguida, a equipe estudou os ratos obesos que não tiveram nenhum receptor do leptin -- apesar de seu peso, tiveram a pressão sanguínea normal. Mas quando os pesquisadores injectaram os genes para os receptors do leptin directamente nos corpos carotídeos destes ratos, as leituras de pressão sanguínea de animais aumentaram por 9,4 a 12,5 milímetros hectograma.

“Este é um mecanismo completamente novo da hipertensão na obesidade,” diz Polotsky.

Após ter estabelecido que o corpo carotídeo está exigido para que o leptin cause a hipertensão, os pesquisadores quiseram conhecer o que outras moléculas da sinalização no corpo carotídeo puderam ser involvidas. Peneirando com os dados previamente recolhidos no que moléculas estão no corpo carotídeo, afiaram dentro no canal potencial do cálcio do receptor transiente (TRPM7). Polotsky e sua equipe trataram ratos com a droga FTY720 da esclerose múltipla (fingolimod), que obstrui os canais envolvidos tipicamente no sistema imunitário, incluindo TRPM7 (o mecanismo da droga para tratar a esclerose múltipla é devido a obstruir um receptor chamado S1PR1). Neste estudo actual, a droga parou eficazmente doses extra do leptin da pressão sanguínea crescente em ratos magros, quando dada sistemàtica e quando aplicada como um gel tópico na pele directamente acima dos corpos carotídeos.

“Nós estamos trabalhando agora com bioquímicos para desenvolver uma droga deactuação que actue especificamente em TRPM7 no corpo carotídeo,” dizemos Polotsky. Mais pesquisa é necessário determinar se tal droga poderia eficazmente tratar a hipertensão em povos obesos.

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