Los investigadores de Johns Hopkins determinan nueva manera a tensión arterial baja en pacientes obesos

No hay pregunta que como el peso corporal aumenta, hace tan también la presión arterial. Ahora, en un estudio de ratones, los investigadores de Johns Hopkins han revelado exactamente que las moléculas son probablemente responsables del eslabón entre la obesidad y la presión arterial. Cegar una de estas moléculas -- un canal de transmisión de señales que se encuentra en un órgano minúsculo en el lado de su cuello -- baja efectivo la presión arterial en los ratones obesos, los investigadores denunciados recientemente en la investigación de la circulación del gorrón.

Los investigadores de Johns Hopkins determinan nueva manera a tensión arterial baja en pacientes obesos
Haber: Imágenes de Getty

La obesidad lleva a muchos resultados cardiovasculares malos, y una parte significativa de ésas se relaciona con la presión arterial mal controlada. Hemos determinado qué puede ser una nueva manera a tensión arterial baja en pacientes obesos y perfecciona estos resultados.”

Vsevolod Polotsky, M.D., Ph.D., profesor de medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins y autor mayor del nuevo papel

Casi un tercero de adultos americanos tiene tensión arterial alta, y solamente sobre mitad de esa gente tenga su presión arterial bajo mando a través de medicaciones y de cambios de la forma de vida. La hipertensión puede ser especialmente difícil de tratar en pacientes obesos, Polotsky dice.

La nueva obra gira alrededor del leptin, una molécula que controle apetito y metabolismo en respuesta a la comida. La gente obesa hace a menudo resistente al leptin, así que a los niveles de levantamiento de la molécula después de que una comida refuerce no más metabolismo o cause una sensación de la plenitud. En respuesta a esta resistencia, los niveles del leptin continúan subir con obesidad. El Leptin también se ha mostrado a la presión arterial del aumento y, asombrosamente, la obesidad no cambia ese eslabón -- incluso cuando la gente es resistente a los efectos del leptin sobre metabolismo y apetito, su presión arterial sube en respuesta a la molécula. Hasta ahora, los investigadores no estaban seguros porqué.

No tuvo mucho sentido porqué la gente obesa era solamente resistente a algunos de los efectos del leptin. Sugirió a nosotros que el leptin tuviera quizá un efecto periférico fuera del cerebro.”

Vsevolod Polotsky

Los estudios anteriores habían revelado que había niveles de los receptores del leptin en las carrocerías carótidas -- atados minúsculos de células a lo largo de las arterias carótidas a cada lado del paso que responden a los niveles de modificación del dióxido del oxígeno y de carbono en la sangre. Polotsky se preguntaba si aquí podría ser donde el leptin afecta a la presión arterial, totalmente a parte de sus efectos sobre apetito y metabolismo en el cerebro.

La presión arterial se mide en milímetros del mercurio (milímetro hectogramo) y tiene dos lecturas -- sistólico y diastólico. Según la asociación americana del corazón, el riesgo de muerte de un ataque del corazón o el recorrido duplica con cada 20 milímetros los milímetros sistólicos o 10 del hectogramo del aumento diastólico del hectogramo entre más viejos adultos.

En el nuevo papel, el grupo de Polotsky primero confirmó eso que daba altas dosis del leptin a los ratones magros accionó una subida de la presión arterial de 10,5 a 12,2 milímetros hectogramo, mientras que no teniendo ningún efecto sobre ritmo cardíaco o toma de comida. Entonces, relanzaron el experimento en ratones sin carrocerías carótidas de funcionamiento. Esta vez, la presión de la sangre de animales no cambió en respuesta a leptin. Después, las personas estudiaron los ratones obesos que no tenían ningún receptor del leptin -- a pesar de su peso, él tenía presión arterial normal. Pero cuando los investigadores inyectaron los genes para los receptores del leptin directamente en las carrocerías carótidas de estos ratones, las lecturas de la presión de la sangre de animales subieron por 9,4 a 12,5 milímetros hectogramo.

“Éste es totalmente un nuevo mecanismo de la hipertensión en obesidad,” dice Polotsky.

Después de establecer que la carrocería carótida está requerida para que el leptin cause la hipertensión, los investigadores quisieron conocer lo que pudieron estar implicadas otras moléculas de la transmisión de señales en la carrocería carótida. Tamizando con los datos previamente cerco sobre qué moléculas están en la carrocería carótida, afilaron hacia adentro en el canal potencial del calcio del receptor transitorio (TRPM7). Polotsky y sus personas trataron ratones con la droga FTY720 (fingolimod) de la esclerosis múltiple, que ciega los canales implicados típicamente en el sistema inmune, incluyendo TRPM7 (el mecanismo de la droga para tratar esclerosis múltiple es debido a cegar un receptor llamado S1PR1). En este estudio actual, la droga paró efectivo dosis extras del leptin de la presión arterial cada vez mayor en ratones magros, cuando estaba dada sistémico y cuando es aplicada como gel tópico en la piel directamente encima de las carrocerías carótidas.

“Ahora estamos trabajando con los bioquímicos para desarrollar una droga de acción prolongada que actúe específicamente en TRPM7 en la carrocería carótida,” decimos Polotsky. Más investigación es necesaria determinar si tal droga podría tratar efectivo la hipertensión en gente obesa.

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