L'étude peut aider des scientifiques à apprendre plus au sujet des causes de la douleur chronique

Les chercheurs de l'université de l'Etat de la Caroline du Nord ont constaté que l'inflammation augmente l'activité, l'expression du gène et la conséquence neuronales de nerf sensoriel (neurite) dans des neurones impliqués dans la thermique - mais des sensations non matérielles chez les souris.

Le travail jette la lumière sur le rôle que l'overexpression inflammation-induit des gènes de canal calcique peut jouer dans l'hypersensibilité de douleur.

L'inflammation peut souvent entraîner l'hypersensibilité de douleur due à un certain nombre de facteurs : expression accrue des récepteurs de douleur ; desserrage modifié de neurotransmetteur dans la moelle épinière ; excitabilité intensifiée des neurones ; et - comme expliqué dans ces découvertes neuves - modifications d'examen médical telles que l'accroissement de plus de neurites (projections de nerf sensoriel dans des neurones).

les canaux calciques Tension-déclenchés (VGCCs) jouent un rôle majeur en tout de ces modifications, comme les neurotransmetteurs ils transmission de neurone-à-neurone de contrôle de la diffusion.

Dans les conditions inflammatoires, jeu de VGCCs un rôle dans des neurones sensoriels devenant trop actifs, ou hyperexcited. Supplémentaire, les molécules de calcium relâchées et réglées par ces glissières règlent l'accroissement de neurite. Nous avons voulu regarder plus attentivement le rôle d'un VGCC Cav2.2 appelé, pour voir s'il augmentait la conséquence périphérique de neurite pendant l'inflammation. »

Santosh Mishra, professeur adjoint des sciences biomédicales moléculaires, condition d'OR

Mishra est également l'auteur important d'un article décrivant le travail.

Dans le système nerveux périphérique, des neurones sont ajustés pour produire les signes nociceptive spécifiques. Les neurones TRPV1 et TRPM8 sensoriels, par exemple, sont associés aux sensations thermiques comme la chaleur et le rhume. Des neurones de MrgprD- et de MrgprB4-expressing, d'autre part, sont associés aux sensations mécaniques de seuil potentiellement dommageable (comme le pincement) et inférieur (comme le contact agréable) respectivement.

L'équipe de Mishra a choisi Cav2.2 dû à son abondance dans les ganglions de fond dorsal (DRG), qui sont des boîtiers des cellules sensorielles situées au fond des nerfs rachidiens.

Utilisant un modèle inflammatoire de souris avec in vitro et in vivo les approches, l'équipe ont regardé la relation entre l'inflammation, l'activité Cav2.2 et l'accroissement afférent de neurite (les neurones afférents dans le système nerveux périphérique transportent des stimulus au système nerveux central).

Ils ont constaté qu'expression accrue d'inflammation de Cav2.2, qui a à leur tour augmenté l'accroissement et l'activité afférents de neurite dans des neurones thermosensibles, mais pas dans des neurones mécaniques.

« Il n'y avait aucune expression accrue des glissières Cav2.2 dans les neurones mécaniques, et tellement il n'y avait aucun effet discernable sur ces neurones, » Mishra dit. « Ce qui nous ne comprenons pas est pourquoi l'inflammation n'induit pas la régulation positive des canaux calciques dans le mechanosensation la manière dont il fait avec la sensation thermique. Il pourrait être que ces neurones n'expriment pas autant du Cav2.2 VGCC pour commencer par, mais il est quelque chose que nous devrons vérifier plus plus loin. »

Mishra espère que le travail aidera des scientifiques à découvrir plus au sujet des causes de la douleur chronique - en particulier si des changements de l'accroissement périphérique de nerf dû au jeu d'inflammation qu'un rôle dans la commande des vitesses d'aigu à la douleur chronique indique.

« La plupart de recherche de douleur se concentre sur les récepteurs particuliers et les neurotransmetteurs, pas le réseau sensoriel réel tel que l'accroissement afférent, » Mishra dit. Les « afférents sont comme des antennes. Un récepteur t'indiquera que si le lien entre le signe et le transporteur est bon, mais les antennes transportent les récepteurs - ainsi s'il y a plus d'antennes, vous recevez plus de signe. Dans cette inflammation de modèle a produit des antennes plus thermosensibles, et ainsi ces sensations ont été ressenties plus intensément. »

Source:
Journal reference:

Pitake, S. et al. (2019) Inflammation Induced Sensory Nerve Growth and Pain Hypersensitivity Requires the N-Type Calcium Channel Cav2.2. Frontiers in Neuroscience. doi.org/10.3389/fnins.2019.01009.