Os processos humanos do envelhecimento podem impedir a revelação do cancro, achados do estudo

Um estudo novo, publicado na pilha do envelhecimento, encontrou que os processos humanos do envelhecimento podem impedir a revelação do cancro.

O envelhecimento é um do factor de risco o mais grande para o cancro. Contudo, os mecanismos biológicos atrás desta relação são ainda obscuros.

Cada pilha no corpo humano é especializada para realizar determinadas tarefas e precisará somente de expressar determinados genes. A expressão genética é o processo por que os genes específicos são activados para produzir uma proteína exigida.

As análises da expressão genética foram usadas para estudar o cancro e o envelhecimento, mas somente alguns estudos investigaram o relacionamento entre mudanças da expressão genética nestes dois processos.

Em um esforço para compreender melhor os pesquisadores biológicos dos mecanismos da universidade da genómica Integrative de Liverpool da classe etária, conduzida pelo Dr. Joao Pedro De Magalhaes, comparou como os genes expressados diferencial com a idade e os genes expressados diferencial no cancro entre nove tecidos humanos.

Normalmente, uma pilha saudável pode dividir-se em uma maneira controlada. Ao contrário, senescent ou as pilhas do “sono” perderam sua capacidade para dividir-se. Enquanto nós envelhecemos, o número de pilhas senescent em nossos corpos aumenta, que conduzem então muitos processos e doenças relativos à idade.

As mutações genéticas provocadas por coisas tais como a exposição UV podem às vezes fazer com que as pilhas replicate incontroladamente -- e o crescimento descontrolado da pilha é cancro. As pilhas podem frequentemente detectar estas mutações e na resposta para ir dormir para pará-las que dividem-se.

Os pesquisadores encontraram que na maioria dos tecidos examinados, o envelhecimento e a expressão genética do cancro “surpreendentemente” mudaram no sentido oposto. Estes grupos de sobreposição do gene foram relacionados a diversos processos, principalmente a ciclo de pilha e ao sistema imunitário. Além disso, o senescence celular mudou no mesmo sentido que o envelhecimento e no sentido oposto de assinaturas do cancro.

Os pesquisadores acreditam que as mudanças no envelhecimento e no senescence celular puderam se relacionar a uma diminuição na proliferação de pilha, quando as mudanças do cancro deslocarem para um aumento na divisão de pilha.

O Dr. De Magalhaes, disse:

Uma das razões que nossos corpos evoluíram para ter pilhas senescent é suprimir cancros. Mas por outro lado parece que as pilhas senescent acumulam em tecidos humanos envelhecidos e podem contribuir ao envelhecimento e à degeneração. Importante, nosso trabalho desafia a vista tradicional a respeito do relacionamento entre o cancro e o envelhecimento e sugere que os processos de envelhecimento possam impedir a revelação do cancro. Quando as mutações acumularem com idade e forem o motorista principal do cancro, os tecidos de envelhecimento podem impedir a proliferação e conseqüentemente o cancro de pilha. Assim você tem estas duas forças opostas, mutações que conduzem o cancro e a degeneração do tecido que impedem a. Isto pode explicar porque em idades muito avançadas a incidência do cancro nivela fora e pode mesmo diminuir.”

Contudo, uma explicação alternativa vem da biologia evolutiva. Primeiro Kasit Chatsirisupachai autor, explica: “E o tecido envelhecido pôde realmente ser um ambiente melhor para que uma célula cancerosa desonesto prolifere porque a célula cancerosa terá uma vantagem evolucionária.”

Dr. De Magalhaes:

Nossos resultados destacam o relacionamento complexo entre o envelhecimento, o cancro e o senescence celular e sugerem que na maioria de tecidos humanos que envelhecem processos e senescence actue em tandem ao ser prejudicial ao cancro. Mas uns estudos mais mecanicistas são agora necessários.”

Source:
Journal reference:

Chatsirisupachai, K. et al. (2019) A human tissue‐specific transcriptomic analysis reveals a complex relationship between aging, cancer, and cellular senescence. Aging Cell. doi.org/10.1111/acel.13041.