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L'étude montre comment l'échec de cellules de frein entraîne des troubles de quelques types de crise

Une étude neuve à l'université de Bonn a prouvé que l'échec de cellules de frein entraîne des troubles de quelques types de crise. L'étude, pour être publiée bientôt dans le tourillon de la neurologie, les rats examinés avec une forme d'épilepsie du lobe temporal appelée d'épilepsie (TLE), la forme la plus courante a trouvé chez l'homme. Il est également le plus difficile traiter c'avec les médicaments normaux d'anti-grippage. Les chercheurs ont visé à découvrir pourquoi cette condition surgit. Ils ont constaté qu'elle est probablement due à l'échec de certaines cellules du cerveau spécialisées qui contiennent normalement l'écart des impulsions électriques en travers du cerveau, ou d'interneurons inhibiteurs. C'ont été les « cellules de frein » aboubées.

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Fonctionnement normal de cellules de frein

L'épilepsie est une condition en laquelle les grippages se produisent à plusieurs reprises, entraînant des signes et des sympt40mes provoqués par l'activité excessive ou anormalement synchronisée des boîtiers des neurones dispensés dans une voie de nerf.  

Certaines formes d'épilepsie, ou trouble de grippage, sont pensés pour avoir été provoqués par les cellules dysfonctionnelles de frein. La panne de ces cellules mène au bouturage ou à l'écart répandu de l'onde électrique de cerveau en travers d'une partie principale du cortex, ou de matière grise, entraînant des contractions musculaires locales ou généralisées pour se produire. Cependant, l'épreuve pour soutenir ce concept avait manqué jusqu'ici.

L'étude actuelle se concentre sur le fonctionnement nui des cellules nerveuses qui branchent d'autres neurones (« interneurons ") mais mouille le message étant réussi par eux (« inhibiteur "). Ceux-ci évitent, pour cette raison, l'écart d'un excitatoire, ou stimulatoire, impulsion nerveuse dans cet endroit. Les interneurons inhibiteurs étudiés dans ce cas sont de deux types : cellules de panier et interneurons d'OLM. Ceux-ci sont situés dans le hippocampe, un endroit dans le lobe temporal du cerveau qui est le plus couramment la source des grippages dans l'épilepsie.

Les impulsions nerveuses excitatoires dans le hippocampe traversent les neurones CA1 pyramidaux appelés de cellules spécialisées, qui provoquent des pouls d'une tension plus élevée une fois stimulés par un courant électrique. L'impulsion de tension, consécutivement, traverse une boucle de contre-réaction pour stimuler les interneurons inhibiteurs aussi bien. Ceux-ci répondent en mouillant les cellules pyramidales elles-mêmes - qui est régulation par réaction du signal inhibitrice appelée. Ainsi, l'impulsion excitatoire est évitée de la propagation vers l'extérieur sans limite. Si le stimulus était suffisant pour entraîner un grippage, il s'arrêterait juste là avant de s'écarter à d'autres parties du cerveau. Ces interneurons déclenchent, pour cette raison, les signes excitatoires à d'autres parties du cerveau.

Le mécanisme de l'échec

L'étude a constaté que chez les rats avec des ELT, ces cellules de frein semblent être fautives. Les scientifiques ont établi une simulation sur ordinateur de la façon dont les cellules pyramidales et les cellules de frein agissent l'un sur l'autre. Ils ont modifié les caractéristiques virtuelles des cellules de frein pour reproduire exact le comportement des cellules réelles chez les rats d'ELT.

Les cellules en difficulté chez les rats avec des ELT ont semblé montrer deux types de dysfonctionnement. Premièrement, les interneurons sécrétés seulement une fraction de leur neurotransmetteur inhibitrice enregistrée en réponse à la stimulation pyramidale de cellules. Deuxièmement, leurs membranes ne pouvaient pas maintenir le gradient électrique normalement, au lieu de cela agissant comme si une légère fuite était présente. Cette association de facteurs a mené à une perte profonde d'état de préparation de cellules de frein pour être activée normalement par l'impulsion stimulatoire des cellules pyramidales. Ceci a entraîné une diminution significative dans la quantité d'inhibition qui se produit, permettant à l'impulsion excitatoire des cellules pyramidales de réussir vers l'extérieur sans affaiblissement.

En outre, des interneurons inhibiteurs sont recrutés par l'excitation d'une boucle de contre-réaction. Le grand changement du temps à l'où cette inhibition est portée agir sur la boucle avant de réaction positive entraîne un manque spectaculaire d'inhibition au début de l'activité pyramidale de cellules provoquée par un stimulus d'excitation.  

Le chercheur Heinz Beck dit que c'est seulement le début d'une nouvelle ligne de recherche. « D'abord nous devons découvrir si les deux perturbations sont réellement responsables de la panne des interneurons. Si oui, ceci peut ouvrir la voie aux approches thérapeutiques neuves à long terme. » Néanmoins, les décennies du mensonge de recherches en avant avant ces découvertes peuvent être de n'importe quel avantage clinique possible aux patients.

Journal reference:

Altered dynamics of canonical feed-back inhibition predicts increased burst transmission in chronic epilepsy. Leonie Pothmann, Christian Klos, Oliver Braganza, Sarah Schmidt, Oihane Horno, Raoul-Martin Memmesheimer, & Heinz Beck. The Journal of Neuroscience, 2019; 2594-18 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2594-18.2019. https://www.jneurosci.org/content/early/2019/09/11/JNEUROSCI.2594-18.2019

Dr. Liji Thomas

Written by

Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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