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Lo studio mostra come l'errore delle cellule del freno causa alcuni tipi di disordini di attacco

Un nuovo studio all'università di Bonn ha indicato che l'errore delle cellule del freno causa alcuni tipi di disordini di attacco. Lo studio, essere pubblicato presto nel giornale della neuroscienza, ratti guardati con un modulo dell'epilessia ha chiamato l'epilessia di lobo temporale (TLE), il modulo più comune trovato in esseri umani. Ciò è egualmente il più difficile da trattare con i farmaci standard di anti-attacco. I ricercatori hanno mirato a scoprire perché questa circostanza sorge. Hanno trovato che è probabilmente dovuto l'errore delle cellule cerebrali specializzate sicure che contengono normalmente la diffusione degli impulsi elettrici attraverso il cervello, o dei interneurons inibitori. Queste sono state “celle del freno„ definite.

cervello-scansione-epilessiaMiliardo foto | Shutterstock

Funzione normale delle cellule del freno

L'epilessia è una circostanza in cui gli attacchi si presentano ripetutamente, causando i segni ed i sintomi causati dall'eccessiva o attività anormalmente sincronizzata dei cluster dei neuroni organizzati in una via di nervo.  

Determinati moduli dell'epilessia, o il disordine di attacco, sono pensati per essere causati dalle celle disfunzionali del freno. La ripartizione di queste celle piombo alla propagazione o alla diffusione diffusa dell'onda elettrica del cervello attraverso una maggior parte della corteccia, o alla materia grigia, causante contrazioni muscolari locali o generalizzate accadere. Tuttavia, la prova per sostenere questo concetto sta mancando di finora.

Lo studio corrente mette a fuoco sulla funzione alterata delle cellule nervose che connettono altri neuroni (“interneurons ") ma ammortizza il messaggio che è passato attraverso loro (“inibitorio "). Questi, quindi, impediscono la diffusione di un eccitante, o stimolatore, l'impulso nervoso in quell'area. I interneurons inibitori studiati in questo caso sono di due tipi: celle del canestro e interneurons di OLM. Questi sono situati all'interno dell'ippocampo, un'area nel lobo temporale del cervello che è il più comunemente la sorgente degli attacchi nell'epilessia.

Gli impulsi nervosi eccitanti nell'ippocampo attraversano le celle specializzate chiamate neuroni piramidali CA1, che provocano gli impulsi di più alta tensione una volta stimolati da una corrente elettrica. L'impulso di tensione, a sua volta, attraversa un ciclo di feedback per stimolare i interneurons inibitori pure. Questi rispondono ammortizzando le celle piramidali stesse - che è chiamato regolamento di feedback inibitorio. Quindi, l'impulso eccitante è impedito la diffusione esternamente senza limite. Se lo stimolo fosse sufficiente per causare un attacco, fermerebbe la destra là prima della diffusione ad altre parti del cervello. Questi interneurons, quindi, gate i segnali eccitanti ad altre parti del cervello.

Il meccanismo di errore

Lo studio ha trovato che in ratti con il TLE, queste celle del freno sembrano essere in fallo. Gli scienziati hanno sviluppato una simulazione su elaboratore di come le celle piramidali e le celle del freno interagiscono. Hanno modificato le caratteristiche delle cellule virtuali del freno per ripiegare esattamente il comportamento delle cellule reali nei ratti di TLE.

Le celle malate nei ratti con il TLE sono sembrato mostrare due tipi di disfunzioni. In primo luogo, i interneurons hanno secernuto soltanto una frazione del loro neurotrasmettitore inibitorio memorizzato in risposta allo stimolo piramidale delle cellule. Secondariamente, le loro membrane non potevano continuare normalmente il gradiente elettrico, invece agendo come se una leggera dispersione fosse presente. Questa combinazione di fattori piombo ad una perdita profonda di prontezza delle cellule del freno per essere attivato normalmente dall'impulso stimolatore dalle celle piramidali. Ciò ha causato una diminuzione significativa nella quantità di inibizione che accade, permettendo che l'impulso eccitante dalle celle piramidali passi esternamente senza indebolirsi.

Inoltre, i interneurons inibitori sono reclutati dall'eccitazione da un ciclo di feedback. Il grande cambiamento nel tempo a cui questa inibizione è portata agire sopra il ciclo di feedback positivo di andata causa una mancanza drammatica di inibizione all'inizio dell'attività piramidale delle cellule causata da uno stimolo di eccitazione.  

Il ricercatore Heinz Beck dice che questo è soltanto l'inizio di una nuova linea di ricerca. “In primo luogo dobbiamo scoprire se le due rotture sono realmente responsabili della disfunzione dei interneurons. In caso affermativo, questo può aprire la strada ai nuovi approcci terapeutici a lungo termine.„ Nondimeno, le decadi della bugia della ricerca avanti prima di questi risultati possono essere di tutto il vantaggio clinico possibile ai pazienti.

Journal reference:

Altered dynamics of canonical feed-back inhibition predicts increased burst transmission in chronic epilepsy. Leonie Pothmann, Christian Klos, Oliver Braganza, Sarah Schmidt, Oihane Horno, Raoul-Martin Memmesheimer, & Heinz Beck. The Journal of Neuroscience, 2019; 2594-18 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2594-18.2019. https://www.jneurosci.org/content/early/2019/09/11/JNEUROSCI.2594-18.2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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