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O estudo mostra como a falha da pilha do freio causa alguns tipos de desordens de apreensão

Um estudo novo na universidade de Bona mostrou que a falha da pilha do freio causa alguns tipos de desordens de apreensão. O estudo, para ser publicado logo no jornal da neurociência, ratos olhados com um formulário da epilepsia chamou a epilepsia de lóbulo temporal (TLE), o formulário o mais comum encontrado nos seres humanos. Este é igualmente o mais difícil de tratar com as medicamentações padrão da anti-apreensão. Os pesquisadores apontaram encontrar porque esta circunstância elevara. Encontraram que é provavelmente devido à falha de determinados neurónios especializados que contêm normalmente a propagação de impulsos elétricos através do cérebro, ou de interneurons inibitórios. Estas foram do “pilhas dubladas freio”.

cérebro-varredura-epilepsiaBilhão fotos | Shutterstock

Função normal da pilha do freio

A epilepsia é uma circunstância em que as apreensões ocorrem repetidamente, causando os sinais e os sintomas causados pela actividade excessiva ou anormalmente sincronizada dos conjuntos de neurônios organizados em um caminho de nervo.  

Determinados formulários da epilepsia, ou a desordem de apreensão, são pensados para ter sido causados por pilhas disfuncionais do freio. A divisão destas pilhas conduz à propagação ou à propagação difundida da onda elétrica do cérebro através de um maior parte do córtice, ou à matéria cinzenta, causando contracções musculares locais ou generalizadas ocorrer. Contudo, a prova para sustentar este conceito tem faltado até agora.

O estudo actual centra-se sobre a função danificada das pilhas de nervo que conectam outros neurônios (“interneurons ") mas umedece-se a mensagem que está sendo passada através deles (“inibitório "). Estes, impedem conseqüentemente a propagação de um excitatory, ou stimulatory, impulso de nervo nessa área. Os interneurons inibitórios estudados neste caso são de dois tipos: pilhas da cesta e interneurons de OLM. Estes são situados dentro do hipocampo, uma área no lóbulo temporal do cérebro que é o mais geralmente a fonte de apreensões na epilepsia.

Os impulsos de nervo Excitatory no hipocampo passam através das pilhas especializadas chamadas os neurônios CA1 piramidais, que causam pulsos de uma mais alta tensão quando estimulados por uma corrente elétrica. O pulso de tensão, por sua vez, passa através de um laço de feedback para estimular também os interneurons inibitórios. Estes respondem umedecendo as pilhas piramidais elas mesmas - que é chamado regulamento de feedback inibitório. Assim, o impulso excitatory é impedido do espalhamento para fora sem limite. Se o estímulo era suficiente para causar uma apreensão, pararia certo lá antes de espalhar a outras partes do cérebro. Estes interneurons, bloqueiam conseqüentemente sinais excitatory a outras partes do cérebro.

O mecanismo da falha

O estudo encontrou que nos ratos com TLE, estas pilhas do freio parecem ser culpadas. Os cientistas construíram uma simulação computorizada de como as pilhas piramidais e as pilhas do freio interagem. Alteraram as características da pilha virtual do freio para replicate exactamente o comportamento da pilha real nos ratos do TLE.

As pilhas doentes nos ratos com TLE pareceram mostrar dois tipos de deficiência orgânica. Em primeiro lugar, os interneurons segregaram somente uma fracção de seu neurotransmissor inibitório armazenado em resposta à estimulação piramidal da pilha. Em segundo lugar, suas membranas não podiam prosseguir normalmente o inclinação elétrico, em lugar de actuando como se um escapamento ligeiro estou presente. Esta combinação de factores conduziu a uma perda profunda de prontidão da pilha do freio para ser activada normalmente pelo impulso stimulatory das pilhas piramidais. Isto causou uma diminuição significativa na quantidade de inibição que ocorre, permitindo que o impulso excitatory das pilhas piramidais passe para fora sem enfraquecer-se.

Também, os interneurons inibitórios são recrutados pela excitação de um laço de feedback. A grande mudança no tempo em que esta inibição é trazida actuar em cima do laço de reacção positiva dianteiro causa uma falta dramática da inibição no início da actividade piramidal da pilha causada por um estímulo da excitação.  

O pesquisador Heinz Beck diz que este é somente o começo de uma nova linha de pesquisa. “Primeiramente nós temos que encontrar se os dois rompimentos são realmente responsáveis para o mau funcionamento dos interneurons. Em caso afirmativo, isto pode abrir a maneira às aproximações terapêuticas novas a longo prazo.” Contudo, as décadas da mentira da pesquisa adiante antes destes resultados podem ser de todo o benefício clínico possível aos pacientes.

Journal reference:

Altered dynamics of canonical feed-back inhibition predicts increased burst transmission in chronic epilepsy. Leonie Pothmann, Christian Klos, Oliver Braganza, Sarah Schmidt, Oihane Horno, Raoul-Martin Memmesheimer, & Heinz Beck. The Journal of Neuroscience, 2019; 2594-18 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2594-18.2019. https://www.jneurosci.org/content/early/2019/09/11/JNEUROSCI.2594-18.2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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