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El estudio muestra cómo la falla de la célula del freno causa algunos tipos de desordenes de captura

Un nuevo estudio en la universidad de Bonn ha mostrado que la falla de la célula del freno causa algunos tipos de desordenes de captura. El estudio, ser publicado pronto en el gorrón de la neurología, en las ratas observadas con una forma de la epilepsia llamó la epilepsia de lóbulo temporal (TLE), la forma más común encontrada en seres humanos. Esto es también el más difícil de tratar con las medicaciones estándar de la anti-captura. Los investigadores apuntaron descubrir porqué se presenta esta condición. Encontraron que es probablemente debido a la falla de ciertas neuronas especializadas que contengan normalmente la extensión de impulsos eléctricos a través del cerebro, o de los interneurons inhibitorios. Éstas han sido “células aparadas del freno”.

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Función normal de la célula del freno

La epilepsia es una condición en la cual las capturas ocurren en varias ocasiones, causando los signos y los síntomas causados por la actividad excesiva o anormalmente sincronizada de atados de las neuronas ordenadas en un camino de nervio.  

Ciertas formas de la epilepsia, o el desorden de captura, se piensan para haber sido causados por las células disfuncionales del freno. La avería de estas células lleva a la propagación o a la extensión dispersa de la onda eléctrica del cerebro a través de un mayor parte de la corteza, o a la materia gris, haciendo las contracciones musculares locales o generalizadas ocurrir. Sin embargo, la prueba para apuntalar este concepto ha estado faltando hasta ahora.

El estudio actual se centra en la función empeorada de las células nerviosas que conectan otras neuronas (“interneurons ") pero amortigua el mensaje que es pasado a través de ellas (“inhibitorio "). Éstos, por lo tanto, previenen la extensión de un excitador, o estimulante, impulso de nervio en esa área. Los interneurons inhibitorios estudiados en este caso son de dos tipos: células de la cesta e interneurons de OLM. Éstos se sitúan dentro del hipocampo, un área en el lóbulo temporal del cerebro que es lo más común posible la fuente de capturas en epilepsia.

Los impulsos de nervio excitadores en el hipocampo pasan a través de las células especializadas llamadas las neuronas piramidales CA1, que dan lugar a pulsos de un voltaje más alto cuando son estimuladas por una corriente eléctrica. El pulso de voltaje, a su vez, pasa a través de un bucle de retroalimentación para estimular los interneurons inhibitorios también. Éstos responden amortiguando las células piramidales ellos mismos - que se llama regla de reacción inhibitoria. Así, el impulso excitador se previene de extenderse hacia fuera sin límite. Si el estímulo fuera suficiente causar una captura, pararía a la derecha allí antes de extenderse a otras partes del cerebro. Estos interneurons, por lo tanto, bloquean señales excitadoras a otras partes del cerebro.

El mecanismo de la falla

El estudio encontró que en ratas con el TLE, estas células del freno aparecen ser culpables. Los científicos construyeron una simulación por ordenador de cómo obran recíprocamente las células piramidales y las células del freno. Modificaron las características de la célula virtual del freno para replegar exactamente el comportamiento de la célula real en las ratas del TLE.

Las células enfermas en las ratas con el TLE aparecían mostrar dos tipos de disfunción. En primer lugar, los interneurons secretaron solamente una parte de su neurotransmisor inhibitorio salvado en respuesta al estímulo piramidal de la célula. En segundo lugar, sus membranas no podían continuar el gradiente eléctrico normalmente, en lugar actuando como si un fuga ligero estuviera presente. Esta combinación de factores llevó a una baja profunda de la disposición de la célula del freno para ser activada normalmente por el impulso estimulante de las células piramidales. Esto causó una disminución importante de la cantidad de inhibición que ocurre, permitiendo que el impulso excitador de las células piramidales pase hacia fuera sin el debilitamiento.

También, los interneurons inhibitorios son reclutados por la excitación de un bucle de retroalimentación. El cambio grande en el tiempo en el cual esta inhibición se trae actuar sobre el rizo de retroalimentación positiva delantero causa una falta dramática de inhibición al principio de la actividad piramidal de la célula causada por un estímulo de la excitación.  

El investigador Heinz Beck dice que éste es solamente el comienzo de una nueva línea de investigación. “Primero tenemos que descubrir si las dos desorganizaciones son real responsables del funcionamiento incorrecto de los interneurons. Si es así esto puede abrir la manera en las nuevas aproximaciones terapéuticas a largo plazo.” Sin embargo, las décadas de mentira de la investigación delante antes de estas conclusión pueden estar de cualquier ventaja clínica posible a los pacientes.

Journal reference:

Altered dynamics of canonical feed-back inhibition predicts increased burst transmission in chronic epilepsy. Leonie Pothmann, Christian Klos, Oliver Braganza, Sarah Schmidt, Oihane Horno, Raoul-Martin Memmesheimer, & Heinz Beck. The Journal of Neuroscience, 2019; 2594-18 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.2594-18.2019. https://www.jneurosci.org/content/early/2019/09/11/JNEUROSCI.2594-18.2019

Dr. Liji Thomas

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Dr. Liji Thomas

Dr. Liji Thomas is an OB-GYN, who graduated from the Government Medical College, University of Calicut, Kerala, in 2001. Liji practiced as a full-time consultant in obstetrics/gynecology in a private hospital for a few years following her graduation. She has counseled hundreds of patients facing issues from pregnancy-related problems and infertility, and has been in charge of over 2,000 deliveries, striving always to achieve a normal delivery rather than operative.

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