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Una proteína podría desempeñar el papel dominante en enfermedades neurodegenerative, la investigación sugiere

La investigación llevada por la Universidad de Londres de Queen Mary y la universidad de Sevilla alrededor del un papel de la proteína en la inflamación de regulación del cerebro podía perfeccionar nuestra comprensión de enfermedades neurodegenerative.

Las conclusión de un estudio que implica ratones se publican hoy (martes 15 de octubre) en los partes de la célula del gorrón científico.

Los autores importantes, el Dr. Miguel Burguillos de la universidad de Sevilla y el Dr. Miguel Branco de Queen Mary, encontrada que cuando el cerebro está bajo condiciones inflamatorias una proteína llamada TET2 regula la inmunorespuesta generaron en las células inmunes el cerebral (o el microglia).

Aunque el neuroinflammation tenga un papel beneficioso importante en la infección que lucha y respuesta a la lesión cerebral, la inflamación exceso o crónica puede matar a las neuronas circundantes. La muerte de tales neuronas puede llevar a las condiciones neurodegenerative tales como enfermedad de la enfermedad de Alzheimer y de Parkinson.

Los autores encontraron que eso la eliminación de TET2 en ratones obstaculizó la reacción neuroinflammatory.

El Dr. Burguillos dijo:

Sabíamos ya que TET2 quita las “banderas químicas determinadas” de la DNA que ayudan a determinar si un gen es activo o no. Sin embargo, encontramos que TET2 es real necesario activar completo las células inmunes dominantes del cerebro. Aparece actuar diferentemente en las neuronas inflamadas comparadas a ésas en otras partes de la carrocería.”

El Dr. Branco dijo:

Aunque esto sea un estudio exploratorio, las conclusión abren un nuevo camino para ésos que investigan las enfermedades neurodegenerative donde el neuroinflammation impulsado por el microglia contribuye a su patología. A más largo plazo podría dar forma la búsqueda para los nuevos tratamientos para esas condiciones.”

Source:
Journal reference:

Carrillo-Jimenez, A., et al. (2019) TET2 Regulates the Neuroinflammatory Response in Microglia. Cell Reports. doi.org/10.1016/j.celrep.2019.09.013.